脑出血血肿周围区PI3K/AKT信号通路的激活及干预的实验研究

摘要

目的：通过观察P13K／Akt信号通路在大鼠脑出血血肿周围区的活性变化规律，研究其内源性神经保护作用；经外源性激活该信号通路，观察其神经保护效应，并初步探讨其神经保护作用的机理。 方法：健康大鼠随机分成3组：假手术组、脑出血对照组、NGF干预组，后两组再随机分成6h、12h、1d、2d、4d、7d组。采用Ⅶ胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血模型。各组在规定时间点取材，用HE染色光镜观察血肿周围区组织学改变；免疫组化方法观察p-Akt、Bax、Bcl-2的表达；TdT介导dUT缺口末端标记法观察TUNEL阳性细胞的表达。参照Berderson's法对神经功能缺损体征评分。 结果： 1．大鼠脑出血后6h血肿周围区即有p-Akt表达，12h表达增多，ld达高峰，7d仍有表达，各时间点免疫标记神经元均比假手术组增高(p

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摘要

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

全文总结

附图

参考文献

文献综述一PI3K/AKT信号通路与脑缺血神经细胞凋亡

文献综述二胰岛素生长因子-1的神经保护作用

致谢

攻读学位期间发表的论文