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穴位电针对面神经损伤后面神经核中粘附分子CD44、CD56表达的影响

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文献综述 信息分子与面神经再生

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目的:面神经周围性损伤后,首先涉及其中枢神经元轴突的逆行性反应,神经能否再生则取决于神经元胞体的存活及功能状态。本实验建立面神经压榨损伤动物模型,研究粘附分子CD44、CD56在家兔面神经核中表达的改变,以及穴位电针对粘附分子CD44、CD56表达的影响,探讨穴位电针在面神经再生过程中的作用。 方法:成年健康的新西兰家兔36只,设立正常对照组、手术对照组、针刺治疗组三个实验组。正常对照组选新西兰家兔4只,正常对照组不作任何处理,直接取含面神经核的脑桥中下部组织检测;手术对照组、针刺治疗组各选用新西兰家兔16只,制作右侧面神经上颊支压榨损伤动物模型,损伤程度SunderlandⅣ度。术后两小时,针刺治疗组电针刺激翳风、颧缪、颊车、地仓、阳白、四白及合谷穴,每天1次,每次30分钟;而手术对照组术后不做处理,自然恢复。在术后1天、4天、7天、14天时间点取脑桥中下部组织,通过固定、包埋制成切片,运用免疫组织化学SP法检测面神经核运动神经元中粘附分子CD44、CD56表达的变化,光镜下计数两种粘附分子标记的阳性细胞数。 结果:不作任何处理的正常对照组中存在两种分子的表达CD44(9.5±1.29)、CD56(11.25±1.71)。术后1天手术对照组两种粘附分子标记的阳性细胞数增多CD44(50.50±3.¨)、CD56(50.00±1.83);手术对照组阳性细胞数在术后7天达到高峰CD44(88.00±2.94)、CD56(78.25±2.22);手术对照组术后14天CD44(52.50±2.00)、CD56(59.25±2.21),阳性细胞总数下降与l天组接近,且有明显免疫着色减弱的现象;手术对照组术后7天在形态学上出现染色质溶解、核仁偏移、尼氏小体消失等细胞变性表现,同时也出现了核溶解、细胞破裂、胞内容物外泄等神经元死亡的现象,术后l4天神经元的死亡更为明显。针刺治疗组,术后1天两种分子标记的阳性细胞数明显增多CD44(69.75±1.71)、CD56(63.25±3.00);针刺治疗组阳性细胞数在术后4天达到高峰CD44(100.25±3.30)、CD56(97.75±2.99),有明显表达高峰前移趋势,术后14天降至CD44(52.50±2.64)、CD56(61.50±2.00);针刺治疗组术后4天出现神经元变性,术后7天出现核仁回归中位、尼氏小体再现现象,针刺治疗组各时间段均未见有神经元死亡。术后1天、4天手术对照组和针刺治疗组阳性细胞数的比较,针刺治疗组CD44、CD56的表达均明显高于正常对照组,统计学分析有显著性差异(p<0.01)。其余各时间点,两组阳性细胞数的比较无统计学意义(p>0.05)。 结论:粘附分子CD44、CD56在损伤面神经核运动神经元细胞体中的表达,具有阶段性的特点;穴位电刺激能促进粘附分子CD44、CD56在损伤面神经核运动神经元细胞体中的高表达,且有明显表达高峰前移的趋势。

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