微生物酵素对肠道淤血再灌注致急性肺损伤的保护

摘要

目的:观察预防应用微生态制剂微生物酵素(microbial ferment)对门静脉(portal vein)阻断(40min)再开放所致肠道淤血再灌注进而导致急性肺损伤(ALI)的保护作用，以及相应血中D-乳酸、二胺氧化酶、SP—A水平和菌群移位变化情况。 材料和方法:88只雄性S-D大鼠随机分为三组：空白对照组(BLANK组)，手术组(SHAM)，微生物酵素组(MF)；其中SHAM和MF组每组又分为6h、12h、24h、48h、72h5个时相点组，每一组各8只大鼠。BIrANK组0.6﹪戊巴比妥(10ml/kg)麻醉后均只进行剖腹手术，只分离门静脉，不予阻断，40分钟后关腹。SHAM组0.6﹪戊巴比妥(10ml/kg)麻醉后均行门静脉阻断(40min)再开放，然后关腹。MF组术前5天微生物酵素灌胃(1g/d)，0.6﹪戊巴比妥(10ml/kg)麻醉后均行门静脉阻断(40min)再开放，然后关腹。SHAM和MF组分别于术后6h、12h、24h、48h、72h5个时相点在无菌条件下取下腔静脉血行D-乳酸和DAO、SP-A的测定、取肝脏组织(右后叶下端)和肠系膜淋巴结、肺脏组织(右肺下叶)行组织培养、取回肠末端及肝脏组织、肺脏组织行病理检查。数据以均数±标准差(x±s)表示，用SPSS11.5版软件进行统计学处理。 结论: 门镜脉阻断可以造成肠道淤血、血中D-乳酸和二胺氧化酶(DAO)升高、肠道细菌易位，提示肠道屏障受到损伤；同时门静脉阻断可以造成肝脏缺血，对来源于肠道的细胞因子、炎性介质等灭活降低，由此形成对肺脏的初次打击。门静脉开放对肝脏形成缺血再灌注损伤，同时肠淤血再灌注损伤释放更多的细胞因子、炎性介质等，加重肝脏的缺血再灌注，此时对肺脏形成二次打击(缺血和再灌注)，并且是双重的二次打击(肠道和肝脏)，称这种现象为“肠肝-肺综合征”。 提前5天预防应用微生物酵素可改善肠道屏障功能，降低肠道的通透性，减少菌群易位，减轻肠源性急性肺损伤。

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前言

实验一：大鼠肠道淤血再灌注致急性肺损伤的实验研究

材料与方法

结果

讨论

结 论

实验二：微生物酵素对大鼠肠道淤血再灌注致肺损伤的保护

材料与方法

实验结果：

讨论

结论

文献综述肠缺血再灌注致急性肺损伤的研究进展

参考文献

攻读学位期间发表文章情况

致谢

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