血红素氧合酶在去势大鼠阴茎海绵体的表达

摘要

目的：阴茎勃起是阴茎海绵体平滑肌协调性收缩与舒张的结果，大量研究证实雄激素对阴茎海绵体平滑肌的收缩与舒张功能有调节作用。一氧化氮（nitric oxide，NO）是介导阴茎勃起的主要非肾上腺素非胆碱（NANC）神经递质，有关雄激素对阴茎组织NOS活性调节的研究文献较多，但结果迥异。NO与一氧化碳（carbon monoxiede，CO）都是NANC神经递质，二者有相似的作用机制。血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）是内源性CO形成的关键酶，研究发现去势大鼠阴茎海绵体CO含量显著降低，雄激素替代可阻止CO含量下降，提示雄激素可调节HO活性。本实验拟通过观察去势大鼠阴茎海绵体HO—1、HO—2蛋白及mRNA，nNOS mRNA表达的变化，探讨其在雄激素缺乏的勃起功能障碍发生中的机制。 方法：40只10周龄雄性SD大鼠随机分成：假手术2周组（A组），假手术4周组（B组），去势2周组（C组），去势4周组（D组），1%戊巴比妥钠腹腔麻醉后，C、D组采取手术切除双侧睾丸及附睾，A、B组切开阴囊而不切除睾丸，饲养至术后第2周和第4周分别采血，放免法检测各组大鼠血清睾酮水平，免疫组织化学技术检测HO蛋白在各组大鼠阴茎海绵体的表达，RT—PCR方法检测HO及nNOS mRNA在大鼠阴茎海绵体的表达。 结果：平均血清睾酮水平A组为283．222±117．171ng/dl，B组为289．280±87．413ng/dl，C组为7．118±3．7ng/dl，D组为48．826±19．477ng/dl，去势组大鼠较假手术组血清睾酮水平显著下降，单因素方差分析表明C组较A组血清睾酮降低，D组较B组降低（P<0．01）。免疫组化结果显示：HO—1、HO—2蛋白主要表达在阴茎海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞胞质和胞核，血窦内皮细胞和窦平滑肌细胞亦可见，阳性细胞呈棕褐色染色。免疫组化实验数据采用积分光密度值（IOD）作半定量分析，HO—1蛋白在C、D组表达降低，A、C组IOD值为70．25±10．16和17．15±9．26（P<0．01），B、D组为72．35±9．87和28．16±12．27（P<0．01）。HO—2蛋白在C、D组表达降低，A、C组IOD值为176．58±7．36和90．58±8．11（P<0．01），B、D组为177．28±7．79和89．31±7．98（P<0．01）。A组nNOS基因mRNA相对表达量平均灰度比为1．254±0．371，B组为1．199±0．214，C组为0．403±0．143，D组为0．783±0．09，方差分析表明C组nNOS基因mRNA表达较A组降低（P<0．01），D组较B组降低（P<0．01）。A组HO—1基因mRNA相对表达量平均灰度比为1．047±0．07，B组为1．006±0．065，C组为0．537±0．3，D组为，0．717±0．208，C组HO—1基因mRNA表达较A组降低（P<0．01），D组较B组降低（P<0．01）。A组HO—2基因mRNA相对表达量平均灰度比为0．54±0．216，B组为0．582±0．133，C组为0．439±0．143，D组为0．428±0．116，C组HO—2基因mRNA表达较A组降低（P<0．05），D组较B组降低（P<0．01）。 结论：雄激素缺乏可引起大鼠阴茎海绵体HO蛋白表达下调。雄激素缺乏可引起大鼠阴茎海绵体HO及nNOSmRNA表达下调。雄激素可能通过HO/CO系统部分调控阴茎勃起功能。

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雄激素与阴茎勃起调控(综述)