FOXO4转录因子在溃疡性结肠炎患者肠道的表达

摘要

背景：溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)是一种以肠道免疫功能紊乱为主的非特异性炎性疾病，其发病机制不明确，目前认为肠道粘膜对腔内细菌免疫功能失调，肠道稳态被打破，肠道粘膜对病原菌产生过度炎症反应，致炎因子分泌增加，导致了疾病的发生[1,2]。哺乳动物Fox0亚族(forkhead transcription factor 0 family，Fox0)包括Fox01，03，04和06，通过调节靶基因的表达对机体的发育、分化、代谢等起重要调控作用，同时与免疫系统的发育和免疫调节也有千丝万缕的联系。Fox0在胸腺细胞、外周血T淋巴细胞、淋巴结和脾脏的B和T细胞中均表达，暗示其可能对机体的免疫功能有重要调节作用[8-10]。有研究表明在猪胃肠道中表达的Fox0蛋白家族中最主要的为Fox04[11]，但人类肠道中FOX04蛋白的表达情况目前在国内外尚无相关文献报道。 目的：研究FOX04转录因子在UC患者肠道组织中的表达情况，并探讨FOX04转录因子与UC发病之间的联系。 方法：选取确诊为UC的14例病人作为实验组，行肠镜取病变活检组织行冰冻切片，其中病变未侵及全结肠患者，取其正常肠段粘膜组织作为自身对照，14例病人均设置正常人对照组，最后进行FOX04的免疫组织化学标记，用图象分析系统采集显微镜下图象，分析染色强度。 结果：FOX04转录因子在人肠道表达位于粘膜层腺体杯状细胞的细胞浆，统计结果显示FOX04在活动期患者肠道中，病灶组织较其自身对照组织表达水平明显减低，P=0.001，P<0.05；在缓解期患者肠道中，病灶局部表达水平与自身对照组织相比无明显区别，P=0.285，P>0.05；活动期与缓解期病灶局部相比，表达水平明显减低，P=0.015，P<0.05；所有病例的病灶局部与正常人相比，表达水平明显减低，P=0.001，P<0.01，有统计学意义。 结论：FOX04转录因子在人类肠道的粘膜层腺体细胞胞浆的表达减少和缺失可能是导致UC发病的机制之一，其表达强度与UC的活动性呈负相关。

目录

前言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

PoxO蛋白的翻译后修饰及生物功能

致谢