性别对小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的影响及分子机制研究

摘要

目的：探讨性别对小鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂及早期左室重构的影响及分子机制。 方法：不同性别C57BL小鼠，随机分入假手术组、心肌梗死(MI)组。建立AMI模型后，观察不同性别组小鼠心脏破裂发生率p并于AMI后第7天行超声心动图和血流动力学检查；应用酶谱法、病理组织学染色方法，分别于AMI后第3、7天检测基质金属蛋白酶(MMP-2，MMP-9)活性表达，炎性细胞浸润程度及心肌间质胶原含量的变化。 结果：1)AMI后雄性组心脏破裂发生率显著高于雌性组(26.7％与7.0％，P<0.05)；2)与雌性组比较，雄性组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加(P<0.05)，第3、7天MMP-9表达增加，心肌间质胶原含量较低；3)AMI后第7天时，雄性假手术组平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)均高于雌性组(P均<0.05)，雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化。 结论：小鼠AMI后心脏破裂发生率存在性别差异，雄性明显高于雌性。炎性细胞浸润程度增加、MMP-9活性增高、原有间质胶原过度降解和左室早期重构恶化可能是雄性小鼠心脏破裂发生率增加的重要原因。

目录

论文说明：中英文缩略词对照表

声明

摘要

前言

内容和方法

1.实验动物选择和分组

1.1实验动物选择

1.2实验动物分组

2.小鼠左室前壁AMI模型的建立和心脏破裂的观察

2.1术前麻醉

2.2气管插管和机械通气

2.3小鼠左心室前壁AMI模型的建立

2.4术后心脏破裂的观察

3.小鼠超声心动图的检查

4.小鼠心脏血液动力学的检查

5.大体病理检查和梗死面积测定

5.1心脏破裂和心力衰竭的判定

5.2梗死面积测定

6.酶谱法测定MMP-2和MMP-9的表达

6.1标本采集方法

6.2心肌组织液的抽提

6.3酶谱法

7.炎性细胞浸润情况

8.天狼星红染色测定心肌间质胶原含量

8.1试剂配制

8.2染色方法

8.3心肌间质胶原含量的测定

9.统计学分析

结果

讨论

小结

致谢

参考文献

综述：急性心肌梗死心脏破裂机制的研究进展

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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