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【6h】

维药异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖与相关蛋白的影响

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目录

声明

中英文缩略词对照表

前言

材料与方法

1 实验与临床资料

2 主要操作步骤

3 统计学方法

结果

1 ASMq-TF不同浓度作用对增生性瘢痕成纤维细胞的形态影响

2 ASMq-TF不同浓度作用对增生性瘢痕成纤维细胞迁移划痕实验

3 ASMq-TF不同浓度对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

3 Western blot检测不同处理组相关蛋白的表达水平

讨论

1 增生性瘢痕

2 细胞转化生长因子β及其作用

3 异常黑胆质成熟剂

4 实验结果分析

5 展望

小结

致谢

参考文献

综述:维药异常黑胆质对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路的研究进展

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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摘要

目的:研究不同浓度的维药异常黑胆质成熟剂ASMq对体外培养增生性瘢痕成纤维细胞迁移率及增殖的影响及对相关蛋白表达的影响,进而从不同层面探索对增生性瘢痕生长的抑制作用。
  方法:采用酶消法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将其分为6组:正常皮肤组:空白对照组:实验组3组(分别加入不同浓度ASMq0.2mg/ml,0.35 mg/ml,0.5mg/ml)及阳性组(加入5-氟尿嘧啶0.2mg/ml),对各组细胞进行相应药物干预,采用细胞迁移实验,CCK-8、Western blot实验检查应用维药异常黑胆质成熟剂后细胞迁移率、增殖作用与转化生长因子β/Smad信号通路的改变。
  结果:在同一时间,与正常皮肤组比较,空白对照组增生性瘢痕成纤维迁移率明显增加,与空白对照组比较,随着ASMq-TF浓度增加,增生性瘢痕成纤维细胞迁移率逐渐减少。ASMq下调了TGF-β1诱导的成纤维细胞CollagenⅠ及CollagenⅢ的表达,同时,ASMq明显增加了被TGF-β1抑制的Smad7 mRNA和 Smad7的表达。
  结论:研究结果表明随着ASMq浓度的增加,增生性瘢痕成纤维细胞迁移率被抑制,且ASMq可通过促进Smad7合成来阻断增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β/Smad通路信号转导,从而降低成纤维细胞增殖及CollagenⅠ合成。

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