基于痰液中的黏蛋白分析研究COPD急性加重期（肺脾气虚证）的发病特点

摘要

目的：检测慢性阻塞性肺疾病患者与正常对照者痰液中 MUC5AC、MUC5B及相关介质的含量，分析慢性阻塞性肺疾病急性加重组（肺脾气虚证）、慢性阻塞性肺疾病稳定期组（肺脾气虚证）及正常对照组中 MUC5AC、MUC5B及炎症介质等指标数目的差异；揭示COPD急性加重型（肺脾气虚证）呼吸道黏液的变化状态及黏蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者病情评估方面中的作用，说明黏蛋白的异常分泌和 COPD急性加重型（肺脾气虚证）密切相关，为临床分型治疗提供参考，为阐述“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”的中医理论提供科学的研究基础。
　　方法：对120名慢性阻塞性肺疾病的患者及60名正常人采用诱导痰的方法，分离痰标本，并进行细胞计数及分类；对分离的痰液上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中的MUC5AC、MUC5B。
　　结果：慢性阻塞性肺疾病稳定期、COPD急性加重期、正常对照组中，慢性阻塞性肺疾病患者中的MUC5AC、MUC5B增高，三组之间差异有统计学意义，其中诱导痰在COPD急性加重期增加，慢性阻塞性肺疾病稳定期减少，COPD急性加重期与正常对照组差异有统计学意义，COPD急性加重期与COPD稳定期差异有统计学意义，COPD稳定期与正常对照组差异有统计学意义。患者在诱导痰中，中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞均高于正常对照组，三组间差异有统计学意义。
　　结论：MUC5AC、MUC5B与炎症介质共同参与慢性阻塞性肺疾病的发病，黏蛋白的异常分泌与慢性阻塞性肺病关系密切，是慢性阻塞性肺病发病的物质基础，对黏蛋白的深入研究可为阐述“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”提供科学基础。

目录

声明

中英文缩略词对照表

前言

研究内容和方法

1 研究方法

2 研究内容

结果

1.诱导痰的采集中性别的比较

1.痰液细胞计数及分类的比较

2.痰液上清液中MUC5AC黏性蛋白的比较

3.痰液上清液中MUC5B黏性蛋白

讨论

1 黏蛋白MUC5AC

2 黏蛋白MUC5B

3 慢性阻塞性肺病痰液中MUC5AC、MUC5B含量测定及意义讨论

4慢性阻塞性肺病与炎性介质关系及意义讨论

小结

致谢

参考文献

综述:中医药干预慢性阻塞性肺疾病黏蛋白表达的研究进展

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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