电针干预犬“内关”穴抑制心肌梗死后室性心律失常的作用及机制研究

摘要

目的：探讨电针“内关”穴对心肌梗死后室性心律失常的防治作用及对交感神经重构的影响。方法：将14只成年健康比格犬随机分为两组：电针组(n=7)：结扎冠状动脉，电针刺激“内关”穴，连续四周，隔日刺激1次，每次刺激2h。对照组(n=7)：结扎冠状动脉，针刺“内关”穴，行假刺激。对比两组犬的室性心律失常(VA)发生率、心室有效不应期(VERP)、左室功能、组织病理改变，测定心室肌迷走和交感神经分布及蛋白表达变化。结果：(1)两组犬心梗后24小时内心梗后VA发生次数均较基础值显著增高，电针组刺激4周后VA发作次数较对照组显著降低(P＜0.05)，两组犬心内膜3、心外膜1和心外膜2部位梗死后30min的VERP较基础值均显著缩短(P＜0.05)，电针组刺激4周后逆转了上述3个部位的VERP缩短的改变(P＜0.05)。两组犬梗死后 30min 的不应期离散度(dERP)均较基础值显著增大，电针刺激 4 周后dERP显著减小(与对照组比较，P＜0.05)，电针组刺激4周后室颤阈值(VFT)与对照组比较显著增加(P＜0.05)。(2)电针组左心室[(4510±657)μm/mm2vs (9674± 1330)μm/mm2]、交感神经干[(3137±537)μm/mm2vs (13654±1160)μm/mm2]、正中神经[(8745±778)μm/mm2vs (14350±1554)μm/mm2]酪氨酸羟化酶(TH)阳性的神经纤维密度明显减少(P＜0.05)，电针组胆碱乙酰转移酶(CHAT)阳性的神经纤维密度明显减少[(5871±598)μm/mm2vs (10257±1030)μm/mm2，P＜0.05)]，而电针组迷走神经[(7591±922)μm/mm2vs (654±120)μm/mm2]、正中神经[(8745±752)μm/mm2vs (5341 ±365)μm/mm2]CHAT 阳性的神经纤维密度显著增加(P＜0.05)，电针组左心室梗死周边区和非梗死区ADRB1、TrkA 、P75NGFR的蛋白表达均显著低于对照组(P＜0.05)。结论：针刺“内关”穴可抑制心肌梗死后自发性室性心律失常、降低室颤阈值，逆转并改善心梗引起的VERP缩短、dERP增大改变。针刺“内关”穴可改善梗死后的心脏自主神经重构，逆转心梗后交感神经活性增强的状态，并抑制心梗后梗死周边区的交感神经再生，改善肾上腺能受体分布异常。

目录

声明

中英文缩略词对照表

前言

研究内容与方法

1 实验对象与分组

2 主要材料及仪器

3 动物麻醉

4 导管植入和固定

5 心肌梗死模型的建立

6 室性心律失常发生率及心超评估

7 心内电生理测定

8 电针刺激

9 心脏结构及功能评价

10 组织学检测

11 免疫组化

12 免疫印记

13 质量控制

14 统计分析

结果

1 24小时总心搏和平均心率变化

2 电针“内关”穴对自发性室性心律失常的作用

3 电针“内关”穴对心室电生理特性的作用

4 病理学检查

5 超声心动图改变

6 免疫组化

7 神经生长再生相关的神经生长因子受体和蛋白表达

讨论

1 电针“内关”穴对室性心律失常和心电生理特性的影响

2 电针”内关”穴改善心脏自主神经重构和受体分布

小结

致谢

参考文献

综述:RyR2与心律失常研究现况

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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