HSP90和小凹蛋白在同型半胱氨酸致血管内皮功能障碍中的作用

摘要

本文对HSP90和小凹蛋白在同型半胱氨酸致血管内皮功能障碍中的作用进行了探讨。本研究在原代培养的人脐静脉内皮细胞基础上，通过施加钙离子导体，研究了Hcy对静息和激活状态下内皮功能的影响，并观察了HSP90和Caveolin-1在其中的作用。结果表明：Hcy可以导致静息及激活状态下内皮细胞功能障碍，主要表现为eNOS活性减弱，NO合成和释放减少；其机制可能与Hcy引起的氧化应激和(或)NO生物利用度降低有关；Hcy引起的eNOS活性降低可能与eNOS转录无关；Hcy可能通过增强Caveolin-1蛋白表达，减少HSP90和eNOS复合物的形成，降低了eNOS活性。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩略表

声明

前言

材料与方法

1.材料

2.方法

3.统计方法

结果

1.HUVEC的培养及鉴定

2.HUVEC内CAVEOLIN-1、HSP90、P-eNOS、蛋白的表达

3.HUVEC内eNOSmRNA的表达

4.各组内HUVEC培养液中eNOS、SOD活性及NO、MDA含量的比较

讨论

结论与展望

参考文献

综述 内皮细胞功能障碍与原发性高血压关系研究进展

致谢

附录

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