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实验性大鼠急性期脑缺血血脑屏障开放、血管源性脑水肿MRI与脑组织MMP-9、VEGF表达

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目录

前 言

第一部分实验性大鼠急性期脑缺血血脑屏障开放的增强MRI研究

前 言

材料与方法

结 果

讨 论

参考文献

第二部分大鼠急性期脑缺血再灌注后血管源性脑水肿MRI与脑组织血管内皮细胞MMM-9表达

前 言

材料与方法

结 果

讨论

参考文献

第三部分大鼠急性期脑缺血再灌注后VBE MRI与脑组织VEGF表达

前 言

材料与方法

结 果

讨 论

参考文献

总 结

文献综述

综述一 缺血后血脑屏障开放与血管源性脑水肿的MRI研究

综述二 MMPs、TIMPs与缺血后血管源性脑水肿

综述三 血管内皮细胞生长因子与缺血后脑损伤及缺血后脑水肿

缩略语词表

学习期间学术工作小结

后记与致谢

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摘要

第一部分:实验性大鼠脑缺血急性期血脑屏障开放的增强MRI研究目的研究脑缺血后急性期BBB开放的增强MRI表现,探讨大鼠暂时性(tMCAO)与永久性大脑中动脉闭塞(tMCAO)后脑室质强化的差异,观察急性脑缺血后脑实质强化的时间变化特点及其超微形态学改变.结论急性期脑缺血BBB的开放表现为局训脑实质异常强化.tMCAO组脑实质强化为双相性,pMCAO组则为单相性.BBB结构的破坏是造成脑实质异常强化的主要原因,但缺血2d~3d新生毛细血管可能是脑实质异常强化的原因之一,缺血后早期脑实质强化表明早期再灌注的可能.第二部分:大鼠急性期缺血再灌注后血管源性脑水肿MRI与脑组织血管内皮细胞MMP-9表达目的建立脑缺血再灌注后(tMCAO)血管源性脑水肿(vasogenic brain edema, VBE)动物模型,探讨tMCAO VBE的MRI表现及其与缺血脑组织MMP-9表达的相关性.结论该实验模型VBE诱导成功率较高,可作为研究缺血后VBE的方法.MRI易于观察VBE的动态变化,包括病变体积增大与T<,2>WI信号强度增加.根据急性期VBE MRI征象在一定程度上可推测脑组织MMP-9的表达.第三部分:大鼠急性期脑缺血再灌注后VBE MRI与脑组织VEGF表达目的探讨缺血再灌注后脑组织VEGF表达与VBE MRI表现的相关性.结论缺血再灌注后脑组织VEGF表达与VBE MRI征象的进展密切相关.

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