大鼠心肌梗死后心肌ATmRNA和ATmRNA表达与心脏间质胶原代谢关系研究

摘要

目的: 该文主要研究心肌梗死后心室重塑过程中胶原代谢的变化和AngⅡ受体AT<,1>、AT<,2>在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用及药物的干预效果.结论:大鼠心肌梗死后2周,心肌梗死区和非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达显著高于假手术组,导致胶原合成持续增加,最终造成心肌纤维化的发生;同时梗死区和非梗死区中,AT<,1>受体和AT<,2>受体mRNA的表达均升高,共同参与心室重塑过程,无论在梗死区还是非梗死区,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达均与相应区域的AT<,1>受体mRNA的表达成正相关,表明AT<,1>受体是致心肌纤维化的主要途径.西拉普利和缬沙坦两种药物单独应用或联合使用均能够减低梗死区和非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,抑制心室重塑,程度相似.西拉普利抑制梗死区和非梗死区AT<,1>受体mRNA的表达,但对AT<,2>受体mRNA的表达无明显影响;缬沙坦抑制梗死区和非梗死区AT<,1>受体mRNA的表达,增加梗死区和非梗死区AT<,2>受体mRNA的表达.虽然两种药物应用过程中AT<,1>和AT<,2>受体mRNA表达的改变并不相同,但结果他们均使AT<,2>/AT<,1>的比例相对或绝对上调,推测两种药物抑制心室重塑,减轻胶原沉积的作用均与相对或绝对上调AT<,2>/AT<,1>的比例有关.

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

心室重塑中血管紧张素II受体变化及作用

参考文献

致谢