肾素-血管紧张素系统在犬快速心房起搏诱发急性心房电重构中的作用

摘要

目的 通过建立犬高位右心房(HRA)快速起搏诱发急性房颤(AF)的模型，测量快速心房起搏前后不同时间点心房有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP心率适应性、继发AF的诱发率和平均持续时间的变化，并观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对这些指标变化的影响，从而探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在急性AF心房电重构中的作用，为AF的防治提供进一步的理论基础。 方法 20只健康成年杂种犬随机分为四组，依次记为对照组、Ang-(1-7)组、AngⅡ组和卡托普利组，分别给予5％葡萄糖盐水、Ang-(1-7)、AngⅡ和卡托普利静脉滴注。每只犬均于高位右心房(HRA)外膜缝合起博电极，并分别于低位右心房(LRA)外膜、高位左心房(HLA)外膜和低位左心房(LLA)外膜3个部位缝合双极记录电极，经HRA以基础起搏周长(S1S1)100ms快速起搏诱发AF2小时。分别于起搏前、起搏后30分钟、60分钟、120分钟和停止起搏后10分钟、20分钟、30分钟测量LRA、HLA和LLA这三个部位在基础起搏周长(BCLs)200ms、250ms、350ms的AERP，观察不同药物干预因素对每个部位在不同时间点的AERP、AERP离散度、AERP心率适应性、继发AF的诱发率和平均持续时间变化的影响。 结果 在对照组，快速心房起搏2小时期间，各个部位在不同BCLs的AERP均持续缩短，其中以起搏后30分钟缩短最为显著。起搏后2小时，对照组3个部位在3个BCLs的AERP均较起搏前明显缩短，AERP离散度显著增加，AERP对心率的生理适应性丧失，继发AF的诱发率增高，AF的平均持续时间延长。起搏停止后，对照组各个部位在不同BCLs的AERP均逐渐延长，在停止起搏后10分钟，各项电生理指标即恢复至起搏前水平。AngⅡ组在快速心房起搏诱发急性AF的过程中各项电生理指标的变化与对照组之间无明显差别，只是在停止起搏后10分钟，AngⅡ组AERP仍较起搏前显著缩短，其各项指标需要更长的时间才能恢复至起搏前水平，AngⅡ明显延迟了停止起搏后急性心房电重构的恢复过程。而在Ang-(1-7)组和卡托普利组，起搏过程中AERP的缩短趋势被明显抑制，起博2小时后，AERP离散度以及继发AF的诱发率和平均持续时间均无明显改变，但是Ang-(1-7)和卡托普利使AERP对心率的生理适应性仍得以保持，能完全阻止快速心房起搏诱发的急性心房电重构。 结论 1快速心房起搏诱发的AF和心房刺激本身可以引起以AERP进行性缩短为特征的心房电生理学改变，使AF易于维持，产生心房电重构现象。 2RAS在心房快速起搏诱发急性AF电重构的产生和维持中发挥重要作用。 3Ang-(1-7)能够明显抑制快速心房起搏所诱发的AERP的缩短，维持AERP心率适应性，说明Ang-(1-7)能够阻止快速心房起搏所诱发的急性AF电重构。 4Ang-(1-7)对于AF可能具有一定的预防和治疗作用。

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短QT综合征

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