无骨折脱位型颈脊髓损伤的临床和病理研究

摘要

目的:回顾分析无骨折脱位型颈脊髓损伤患者的非手术治疗和手术治疗的临床疗效，初步探讨其病理机制。探讨短颈髓固有束体系受损在中央型颈髓或灰质周围损伤的发病机制中的关键作用，观察短颈髓感觉或运动性固有束主要走行分布的相互关系，明确短颈髓固有神经元损伤后胞体及轴突再生重建和凋亡等炎症免疫或修复反应的程度和趋势。
　　研究方法:(1)临床研究:回顾性分析2005年1月至2010年3月，30例（男21例，女9例;平均57.5岁）无骨折脱位型颈脊髓损伤患者，记录其治疗前后美国脊髓损伤学会(ASIA)评分及日本骨科学会(JOA)评分。非手术治疗11例，手术治疗19例，比较两种治疗方法的JOA评分改善情况。(2)实验研究:采用四甲基罗丹明右旋糖酐逆行示踪观察，分别观测颈上下位髓节所属感觉或运动性短固有束的排布及交汇重叠情况，建立大鼠颈膨大髓节后方双侧压迫挫伤模型，利用免疫组化和荧光染色等方法，观察短颈髓固有神经元损伤后微环境内反应，结合TUNEL着色光镜下观测短期或即刻炎症免疫反应变化趋向。
　　结果:(1)随访时间10～26个月，平均18个月。按ASIA功能分级，大部分手术患者感觉和运动功能明显改善，非手术治疗病人神经功能部分改善。手术组治疗后JOA评分较非手术组明显改善，有统计学意义(9.50±4.55，7.35±4.25;P＜0.05)。(2)颈5髓节损伤后12小时即刻或短期内发生短颈髓固有束神经元凋亡反应，颈3和颈4髓节反应较明显，颈6、7和8髓节凋亡反应相对较轻;受损l2和24小时短颈髓固有束神经元胞体凋亡和轴突再生重建反应同时诱发;颈5髓节挫伤后24小时内（短期），GAP-43为典型代表再生和Caspase-3为典型代表凋亡反应的相关蛋白均较前高度/上调表达，GAP-43（核染）和Caspase-3（核染）两者均与DTMR逆行胞浆标记短颈髓固有束神经元共区域化或共定位于同一细胞区域;颈8髓节所属感觉性短固有束在颈3、4和5髓节主要分布于侧索腹侧，在颈6和7髓节则主要走行于侧索背侧;颈8隶属感觉性短固有束较运动性短固有纤维束在上位髓节分布更靠近中央管。
　　结论:(1)无骨折脱位型颈脊髓损伤的病理机制为外伤致颈脊髓受压并脊髓出血、水肿、缺血甚至神经组织变性坏死;伤后及时手术治疗效果优于非手术治疗的患者;脊髓明显受压的患者，一旦确诊应早期手术治疗。(2)颈下位髓节所属初级短固有神经束靠近白质外围，二级以上短固有神经束靠近灰质周缘，符合临床常见上位中央型颈髓损伤后易累及最毗邻灰质短上下行传导束原则和规律;颈下位髓节感觉性短固有束靠近侧索腹侧走行，与相应运动性短固有束主要分布区域部分重叠，可部分解释颈椎管减压术后何以同时发生感觉性麻痹和迟发性手内在肌萎缩等运动障碍;短颈髓固有束体系损伤后，即刻同时诱发一系列炎性免疫或凋亡反应，符合减压术后T2核磁像高信号区域强度增强或范围增大等继发性副损伤和白质综合征这一概念;上位颈髓节所属运动性短固有束较远离灰质，下位颈髓节所属运动性短固有束成分则更靠近灰质，符合灰白质交界处于滋养血管供应末梢，耗氧量等代谢水平分水岭区域，致使其对外源性长期或反复连续刺激较敏感，与长上/下行纤维传导束（包括皮质脊髓束）自中央管向外缘呈颈（高位）、胸、腰和骶（低位）逐级分布规律相反;下位颈髓节所属运动性短固有束稍靠近颈髓边缘，对应感觉性短固有束相对毗邻灰质周缘排列，可部分解释临床上中央型颈髓损伤或减压术中/后较易导致感觉异常，而非笨拙手等运动功能受累表现。

目录

声明

摘要

缩略语

前言

研究现状、成果

研究目的、方法

无骨折脱位型颈脊髓损伤的临床研究

1．1 对象和方法

1．1．1 一般资料

1．1．2 影像学表现

1．1．3 治疗方法

1．1．4 术后处理

1．1．5 统计学处理方法

1．2 结果

1．3 讨论

1．4 结论

大鼠短颈髓固有神经元上下行纤维束逆行示踪和损伤内源性反应的基础研究

2．1 对象和方法

2．1．1 实验模型的建立

2．1．2 试剂

2．1．3 主要仪器

2．1．4 实验方法

2．2 结果

2．3 讨论

2．4 结论

论文创新点

参考文献

发表论文和参加科研情况说明

综述 无骨折脱位脊髓损伤的研究进展

致谢