DRα1-MOG-35-55治疗在外伤性脑损伤中对减小病灶大小及改善神经功能缺损的作用

摘要

背景和目的：
　　外伤性脑损伤(TBI)能够导致严重的神经功能缺损而且并缺乏有效的治疗。炎症反应在 TBI后的脑部二次损伤中的关键的病理事件中起到了重要作用，因此，抗炎治疗也是针对 TBI的新型治疗方向。在近期的研究中，我们已经证明了人类白细胞抗原 DRα1结构域连接 MOG-35-55肽（DRα1-MOG-35-55）构建体在多发性硬化和缺血性卒中的动物模型中减少中枢神经系统炎症和减轻组织损伤的作用。这项研究的目的在于探究DRα1-MOG-35-55治疗对TBI模型小鼠预后的改善情况。
　　方法：
　　通过液压打击在C57BL/6小鼠上构建TBI模型。评估神经功能缺损，病灶体积和免疫反应来探究DRα1-MOG-35-55治疗的疗效和神经保护机制。
　　结果：
　　DRα1-MOG-35-55构建体能够显著改善TBI术后神经功能缺损并减小脑部病灶体积。在DRα1-MOG-35-55治疗的TBI术后小鼠体内，能看到巨噬细胞浸润减少，其表达的CD74和CD86也减少。相反，接受DRα1-MOG-35-55治疗后TBI模型小鼠中CD206的表达增多。DRα1-MOG-35-55治疗能够减少TBI术后脑组织内巨噬细胞的浸润。值得注意的是，DRα1-MOG-35-55能够减少循环中的CD11b+细胞的数量及其表达CD74的水平。
　　结论：
　　我们实验结果显示DRα1-MOG-35-55在TBI小鼠模型中的治疗可能是有效的。仍然需要进一步的研究来证明DRα1-MOG-35-55对TBI的治疗效果。

目录

声明

缩略语/符号说明

前言

研究现状、成果

研究目的、方法

1对象和方法

1.1 实验动物

1.2 主要仪器设备及耗材

1.3 实验试剂

1.4 主要试剂的配制

1.5 小鼠液压打击模型(FPI)的诱导

1.6 DRα1-MOG-35-55的克隆、生产和提纯

1.7 DRα1-MOG-35-55的给药

1.8 神经功能的评估

1.9 病灶大小的测量

1.10 脑组织、脾脏和血的流式细胞检测

1.11 数据分析

2结果

2.1 DRα1-MOG-35-55治疗能够减轻FPI模型小鼠的神经功能缺损，减小病灶体积

2.2 DRα1-MOG-35-55能够减少脑内CD11b+细胞的浸润和减少CD74的表达

2.3 DRα1-MOG-35-55治疗对外周CD11b+细胞的影响

3 讨论

结论

参考文献

发表论文和参加科研情况说明

综述:创伤性脑损伤后的小胶质/巨噬细胞的作用

致谢

个人简历