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Smad5基因敲除小鼠位听功能和内耳形态的实验观察

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英文缩略语

前 言

第一部分Smad5基因敲除小鼠听觉、前庭功能和内耳形态的实验观察

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

附图

附表:

彩图1

彩图2

参考文献

第二部分胆脂瘤型中耳炎颅内外并发症的临床分析

资料与方法

结 果

讨 论

结 论

参考文献

文献综述 TGF-B 和 Smads 基因家族

附 记

致 谢

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摘要

第一部分:Smad5基因敲除小鼠位听功能和内耳形态实验观察 目的:观察Smad5基因敲除嵌合体Smad5(+/-)小鼠听觉、前庭功能和前庭形态变化,探讨Smad5基因是否为一种听觉、前庭功能相关基因。方法:对照法对20只Smad5(+/-)小鼠和15只Smad5(+/+)小鼠进行颈髓膜表面短声诱发电位检测前庭功能和听功能(ABR)及耳蜗和前庭器官形态的改变实验观察。结果:ABR测听Smad5(+/-)小鼠平均听力为72.25±10.23dB(SPL),Smad5(+/+)小鼠平均听力为35.75±16.65dB(SPL)二者有显著差异(P<0.01);颈髓膜表面短声诱发电位检测Smad5(+/-)小鼠峰值潜伏期在85dB、95dB和105dB分别为6.85±0.23ms、6.78±0.20ms和6.70±0.43ms。Smad5(+/+)小鼠峰值潜伏期在85dB、95dB和105dB分别为6.35±0.28ms、6.22±0.49ms和6.17±0.73ms前者潜伏期长于后者,但差异无统计学意义(P>0.05)。耳蜗半薄切片显示Smad5(+/-)小鼠球囊斑、椭圆囊斑和壶腹嵴毛细胞,前庭神经节和螺旋神节细胞缺失明显,而Smad5(+/+)小鼠球囊斑、椭圆囊斑、壶腹嵴毛细胞,螺旋神经节及前庭神经节细胞为散在性缺失。在细胞缺失数量上比较有明显差异。结论:Smad5基因敲除导致小鼠中、重度ABR阈值下降,颈髓膜表面短声诱发电位的潜伏期明显延长;球囊斑,椭圆囊斑,壶腹嵴,螺旋神经和前庭神经节细胞形态发生改变。Smad5基因敲除小鼠颈髓膜表面短声诱发电位的潜伏期延长及内耳感觉细胞缺失的机理尚需进一步研究论证。 第二部分:胆脂瘤型中耳炎颅内外并发症的临床分析 目的:探讨胆脂瘤性中耳炎引起颅内外并发症的临床特点和处理方法。方法:1992年1月-2002年12月解放军总医院耳鼻咽喉-头颈外科共收治胆脂瘤型中耳炎患者576例,其中出现颅内外并发症78例,对其临床资料进行回顾性分析。结果:78例患者中单项并发症者56例(71.8%),2项以上并发症者22例(28.2%)。总计92例次:其中周围性面瘫24例,迷路炎16例;脑膜炎12例;耳周围脓肿11例;硬膜外脓肿9例;脑脓肿9例;乙状窦病变者6例,颈部脓肿5例。24例面瘫患者中的15例面神经连续性存在行面神经压,其中11例明显恢复(73.3%),面神经功能由Ⅳ级恢复到Ⅱ级,其余4例术后无明显恢复;9例术中面神经已断离,行面神经吻合术4例,耳大神经移植术3例,舌下神经吻合术2例,面神经功能均由Ⅴ-Ⅵ分级恢复到Ⅱ-Ⅲ。耳周围脓肿、硬膜外脓肿、脑脓肿、乙状窦病变、颈部脓肿经过手术一期处理均治愈,无死亡病例。结论:虽然胆脂瘤型中耳炎颅内外并发症的患病率和严重并发症较前已明显下降,但临床上仍不少见,而且并发症的种类分布出现变化,以面瘫和迷路瘘管居多;颞骨CT检查是颅内外并发症重要的诊断依据;外科手术是主要的治疗方法,大部分可一期治愈。

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