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缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏TNF-amRNA表达、心肌细胞凋亡及心室重构的影响

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前言

第一部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心重比、心肌肥大及间质胶原沉积的影响

第二部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响

第三部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心脏TNF-α mRNA表达的影响

全文结论

参考文献

致谢

综述 高血压性心脏病心肌细胞凋亡研究进展

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摘要

本文通过观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心脏TNF-α表达、心肌细胞凋亡以及心室重构的影响,探讨这一问题,为进一步深入研究逆转LVH治疗提供理论与实验依据。本研究分为三个部分: 第一部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心重比、心肌肥大及间质胶原沉积的影响。  第二部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响。  第三部分:缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心脏TNF-αmRNA表达的影响。  结果表明:1、SHRv血压、心重比显著低于SHRc(P<0.01),但仍稍高于WKY组(P>0.05);SHRv心肌细胞肥大程度、间质纤维化程度及冠状小动脉外膜胶原沉积较SHRc明显减轻,但仍高于WKY组;2、SHRc心肌细胞凋亡指数及凋亡阳性面积百分比均显著高于SHRv和WKY组(P<0.01),后两者间无统计学差异;3、SHRv心肌TNF-αmRNA表达量显著低于SHRc(P<0.01),WKY组极少或不表达TNF-αmRNA。本实验结论:缬沙坦能有效降低SHR血压及其心肌TNF-αmRNA表达量并抑制心肌细胞肥大、间质纤维化及心肌细胞凋亡,从而预防和逆转LVH,提示高血压病早期应用AT1受体拮抗剂可有效抑制心肌细胞凋亡,逆转心肌肥厚,改善心衰进程。

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