愈肝解毒汤对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

摘要

目的:
　　观察愈肝解毒汤对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤的治疗效果，并从自由基与脂质过氧化角度探讨其部分作用机制。
　　方法:
　　SD雌性大鼠，SPF级，72只，随机分为空白对照组、模型组、阳性药物（水林佳）组、愈肝解毒汤低、中、高剂量组，每组12只。除空白对照组外，一次性腹腔注射CCl4原液1ml/kg造成肝损伤模型，造模后立即给予药物灌胃治疗，其中水林佳日给药量为33.08mg/kg，愈肝解毒汤低、中、高剂量组的日给药量分别为:19.43g/kg、38.85g/kg和77.7g/kg。灌药体积为每次10ml/kg，每日两次。造模48h后，所有大鼠股动脉采血，取血浆测ALT、AST、TBIL及MDA、SOD。处死动物后取肝右叶作常规苏木精-伊红(HE)切片，在光学显微镜下观察其病理改变。
　　结果:
　　ALT、AST、TBIL水平:与空白对照组相比，模型组ALT、AST、TBIL含量明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。除愈肝解毒汤低剂量组外，阳性药物组、愈肝解毒汤中、高剂量组ALT、AST、TBIL均降低，与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）;愈肝解毒汤中、高剂量组、阳性药物组之间ALT、AST、TBIL没有统计学意义（P＞0.05）。
　　SOD、MDA结果显示:与空白对照组相比，模型组SOD水平下降，MDA水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）;除愈肝解毒汤低剂量组外，阳性药物组、愈肝解毒汤中、高剂量组与模型组相比，SOD水平上升，MDA水平下降，差异有统计学意义（P＜0.05）;愈肝解毒汤中、高剂量组、阳性药物组间SOD、MDA水平没有统计学意义（P＞0.05）。
　　肝组织光镜观察:模型组大鼠可见广泛的肝细胞肿胀，小叶中心大片坏死，脂肪样变明显，汇管区及小叶内炎性细胞浸润。愈肝解毒汤低剂量组可见大片的肝细胞肿胀，小叶中心灶状坏死，肝细胞脂肪变性明显，汇管区及小叶内少量炎性细胞浸润。水飞蓟宾组、愈肝解毒汤中、高剂量组肝细胞肿胀、脂肪变性及坏死程度低于模型组与低剂量组，可见少量炎细胞浸润及点状肝细胞再生。
　　结论:
　　愈肝解毒汤中、高剂量组可降低CCl4所致的急性肝损伤中ALT、AST、TBIL的升高水平，减轻肝组织脂肪变性和坏死程度，表明该方剂具有一定的保肝降酶和退黄作用;愈肝解毒汤中、高剂量组均能降低血浆MDA水平，升高SOD水平，实验结果提示愈肝解毒汤部分保肝机制可能与清除自由基、减轻机体脂质过氧化反应有关。

目录

摘要

缩略词英汉对照表

前言

1 实验材料

1．1 实验动物

1．2 实验药物

1．3 主要试剂

1．4 主要仪器

2 实验方法

2．1 动物分组

2．2 动物给药量计算及药物制备方法

2．3 急性肝损伤动物模型及标本采集方法

2．4 观察指标及检测方法

2．4．1 一般情况观察

2．4．2 生化指标ALT、AST、TBIL的测定

2．4．3 肝组织匀浆SOD、MDA的测定

2．4．4 肝组织HE染色切片制作过程

2．5 统计方法

3 实验结果

3．1 大鼠一般情况

3．2 各组大鼠肝脏组织病理形态学观察

3．2．1 肉眼观察

3．2．2 光镜观察

3．3 对血浆ALT、AST、TB的影响情况

3．4 SOD、MDA的表达情况

4 讨论

4．1 CCL4诱导急性肝损伤的作用机制

4．2 阳性药物的评价

4．3 中医对肝生理病理和急性肝损伤的认识

4．3．1 中医认识对肝生理病理认识

4．3．2 中医对急性肝损伤的认识及治疗

4．4 愈肝解毒汤的方义解析

4．4．1 愈肝解毒汤各位中药药理研究

4．5 愈肝解毒汤的保肝作用观察

4．6 愈肝解毒汤的抗氧化机制探讨

5 结论

存在问题与展望

肝组织病理切片HE染色结果(HE染色100×)

参考文献

致谢

综述：中医药防治CCl4所致急性肝损伤研究进展

附录一：在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果

附录二：在读期间表现及获得的奖励

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