内毒素耐受大鼠肺部炎症模型选择素、血管细胞间黏附分子的变化及NF-κB的调节机制

摘要

灸康摹勘臼笛橥ü⒛诙舅啬褪艽笫蠛湍诙舅匮⒎尾垦字⒎从δＰ停冉夏诙舅啬褪芎驼６哉沾笫笱濉⒎闻莨嘞匆?BALF)和肺脏组织中的E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的动态变化，研究E、P-选择素和VCAM-1在内毒素耐受时，对大剂量LPS导致的微血管通透性升高、肺部PMN浸润和急性炎症反应削弱或抑制等相关病理生理改变中的作用。研究内毒素耐受和正常大鼠肺部NF-κB核转位和活化的变化以及亚单位构成，明确NF-κB在内毒素耐受中的分子调节机制。【结论】(1)E-selectin的血液中表达降低和肺组织、BALF中E-selectin的表达滞后可能与ET组再次接受大剂量LPS出现全身炎症反应和肺局部炎症反应削弱或抑制有关。(2)ET组肺组织和血清中P-selectin的表达相对于NC组的低表达可能与ET组全身炎症反应和肺部局部炎症反应的削弱或抑制有关。而BALF中不论在ET组和NC组均出现最初的低表达机制有待进一步研究。(3)ET组BALF和肺组织中VCAM-1表达明显低于和迟后于NC组，而且总体上ET组表达相当稳定和平稳。提示它的低表达参与ET组肺部炎症反应削弱或抑制。但血清中的VCAM-1表达两组间与差别，可能与全身炎症反应的降低无关。(4)ET组与NC组相比，p50同源二聚体所占总NF-κB的百分比高。它抑制了p65/p50异源二聚体的转录活性，减弱了NF-κB介导的炎症因子的基因表达，从而抑制了促炎症细胞因子的产生以及肺部炎症反应。(5)NF-κB的转录活性不仅仅和NF-κB核转位总量相关，还和其中p50同源二聚体所占百分比相关，且p50同源二聚体对于p65/p50异源二聚体的比值更有利于评估NF-κB的活性。

目录

论文说明:资助、英文缩写

第一部分 E、P-选择素和血管细胞间黏附分子-1在内毒素耐受大鼠中的表达

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二部分 内毒素耐受大鼠肺部NF-κB核转位和活化的变化以及亚单位构成

前言

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

致谢

附：在学期间发表和撰写的论文、述评和综述

综述：选择素家族介导肺炎症损伤

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