首页> 中文学位 >蛋白酶激活受体-2与海水浸泡伤后急性胃黏膜病变关系的研究
【6h】

蛋白酶激活受体-2与海水浸泡伤后急性胃黏膜病变关系的研究

代理获取

目录

文摘

英文文摘

英文缩略词表

详细中文摘要

详细英文摘要

前言

第一部分海水浸泡腹部开放伤大鼠AGML模型的制备与壁细胞形态和泌酸功能的改变

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第二部分海水浸泡伤大鼠血浆、胃黏膜NKA、CGRP及胃黏膜磷脂、氨基己糖的变化

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第三部分海水浸泡伤大鼠胃黏膜PAR-2mRNA及其蛋白的表达

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第四部分SLp-NH2预防海水浸泡伤大鼠胃黏膜损伤作用机理的初步研究

材料与方法

结果

讨论

参考文献

全文结论

综述:蛋白酶激活受体与胃粘膜疾病的研究进展

致谢

就读期间撰写及发表的文章

展开▼

摘要

目的:探讨PAR-2在腹部海水浸泡伤大鼠AGML中的作用.方法:放免、酶免、化学法检测海水浸泡伤后和PAR-2激动剂预处理后不同时段胃黏膜血浆NKA、CGRP与胃黏膜氨基己糖、磷脂及胃液pH值改变;显微镜观察胃黏膜病理改变;RT-PCR、IHC、Westernblot检测胃黏膜PAR-2表达.结果:海水浸泡伤可激活胃壁细胞而增加胃酸分泌,与胃黏膜损伤程度相关.随应激时间延长,胃黏膜NKA和CGRP水平减低,血浆水平升高;胃黏膜氨基己糖和磷脂减低;PAR-2表达上调.激活PAR-2可增加胃黏膜NKA、CGRP和氨基己糖、磷脂水平,降低胃液pH而减轻胃黏膜损伤.结论:海水浸泡伤AGML发病过程中,胃黏膜PAR-2表达上调;激活PAR-2通过增加胃黏膜NKA、CGRP和氨基己糖、磷脂水平,抑制胃酸分泌和增加胃黏膜氨基己糖和磷脂而保护胃黏膜.

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号