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褪黑素对胰岛素抵抗大鼠血管内皮及胰岛β细胞保护作用的实验研究

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目录

主要英文缩写

前言

第一部分 Mel对胰岛素抵抗大鼠代谢及氧化损伤的作用

第二部分 胰岛素抵抗大鼠主动脉、胰岛β细胞超微结构的改变以及Mel的保护作用

第三部分 胰岛素抵抗大鼠胸主动脉内皮超微结构的改变以及Mel的保护作用

第四部分 胰岛素抵抗大鼠心肌、肾皮质ET-1、eNOS蛋白质和mRNA表达的改变以及Mel的干预作用

材料

方法

结果

讨论

参考文献

全文总结

综述 胰岛素抵抗与内皮功能障碍

附图

博士在读期间发表论文及撰写专著

致谢

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摘要

该课题采用高糖膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型,对胰岛素抵抗早期阶段,血清氧化代谢指标,心肌、肾皮质和大动脉内皮的结构功能以及胰岛β细胞的超微结构进行研究,并以罗格列酮为对照药,研究Mel对胰岛素抵抗大鼠氧化代谢,心肌、肾脏、大动脉内皮和胰岛β细胞结构功能损害的作用.该课题主要结论:1.高糖膳食诱导的IR大鼠模型表现为胰岛素敏感性减低以及血脂、血压和氧化代谢的异常改变,褪黑素可部分地纠正血脂、血压和氧化代谢的异常改变.其抗氧化作用强于罗格列酮.2.高糖膳食诱导的IR大鼠在血糖正常阶段已存在胸主动脉内皮、胰岛β细胞超微结构的病理改变,Mel(10mg·kg<'-1>·d<'-1>)可使胸主动脉内皮、胰岛β细胞超微结构的病理改变减轻,但减轻程度不及罗格列酮(10umol·kg<'-1>·d<'-1>)组.3.高糖膳食诱导的IR大鼠心肌、肾皮质在血糖正常阶段已存在ET-1蛋白及mRNA水平升高和eNOS蛋白及mRNA水平减低,Mel(10mg·kg<'-1>·d<'-1>)可使ET-1蛋白水平及mRNA减低,eNOS蛋白及mRNA水平升高.但程度均不及罗格列酮(10umol·kg<'-1>·d<'-1>)组.

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