巨噬细胞炎症蛋白-2在肺型氧中毒炎症发生中的作用研究

摘要

目的：1.复制肺型氧中毒小鼠模型；2.观察高压纯氧暴露后肺组织病理变化规律；3.观察高压纯氧暴露后肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力的变化规律；4.观察高压纯氧暴露后MIP-2在基因水平、蛋白水平的变化情况，并结合组织病理和酶活力改变，探讨MIP-2在机体肺型氧中毒炎症发生中的可能作用，并通过使用MIP-2抗体中和趋化因子(CK)MIP-2，为完善氧中毒发病机制提供新的实验依据，为氧的合理利用和氧毒性反应的预防和治疗提供新的途径。　　结论：高压纯氧暴露一定时间后，MIP-2mRNA转录增多，蛋白水平MIP-2的表达明显增多，MPO活力也明显增加，在这一过程中高压作用并没有影响MIP-2的表达，提示MIP-2在小鼠肺型氧中毒发生中起到重要的作用。并且在使用抗体后肺型氧中毒的炎症反应减轻，说明在肺型氧中毒的治疗中使用特异的拮抗剂可以达到有效预防氧中毒的炎症发生，可减轻肺型氧中毒对肺组织的损伤作用。

目录

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前言

材料和方法

结果

一、肺型氧中毒小鼠行为学改变

二、高压氧暴露后小鼠肺脏形态学改变

三、不同UPTD剂量氧气暴露后肺组织匀浆髓过氧化物酶活力的变化

四、不同UPTD暴露后小鼠肺脏MIP-2mRNA表达水平的变化

五、免疫组化结果

讨论

结论

参考文献

综述巨噬细胞炎症蛋白-2和肺型氧中毒

致谢