肾下腹主动脉手术围手术期炎症反应机制的初步研究

摘要

[目的]通过以下三个问题的研究探讨肾下腹主动脉瘤外科重建术后全身炎症反应的始动机制：①肾下腹主动脉瘤外科重建术中遭受缺血-再灌注损伤的下肢肌肉是否存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)包括血管紧张素原(AGTN)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体1亚型(AT1)等成分的激活；②缺血-再灌注肌肉中是否存在白细胞介素-6(IL-6)表达的变化；③缺血-再灌注损伤后血浆IL-6浓度的变化及其与下肢缺血的关系。 [设计]前瞻性，临床研究。 [机构]一家教学医院的临床医学中心。 [研究对象]10例接受肾下AAA切除重建术的患者和10例接受其他开腹大手术的患者。 [方法]应用实时PCR方法测定缺血和再灌注打击对AAA患者下肢肌肉(股四头肌)AGTN、ACE、AT1以及IL-6mRNA表达的影响，并比较上肢肌肉(肱二头肌)以及其他开腹手术时上述基因在下肢肌肉中的表达情况。应用免疫组化方法确定上述各肌肉标本中不同时点IL-6mRNA表达的差异。抽取术后不同时点上肢静脉血检测IL-6水平的变化。 [结果]肾下腹主动脉阻断导致了下肢肌肉中AGTN、ACE、AT1以及IL-6mRNA表达的增加，并持续至再灌注后。免疫组化显示IL-6表达主要局限在内皮细胞。无论是实时PCR或者免疫组化均未在上肢肌肉中检出上述基因或蛋白表达的变化。该组患者术后出现了血浆IL-6蛋白的升高，并持续至术后48h。普通开腹大手术病人下肢肌肉活检标本中未检出AGTN、ACE、AT1以及IL-6mRNA表达的改变，免疫组化未检出IL-6表达的差异，亦未检出术后血浆IL-6蛋白含量的增加。 [结论]①肾下腹主动脉瘤外科重建术中遭受缺血-再灌注损伤的下肢肌肉存在RAS的激活；②RAS的激活可能通过一定的信号转导机制导致缺血-再灌注肌肉中内皮细胞分泌IL-6，从而出现外周血中IL-6浓度的升高；③由上述结果推论，下肢肌肉缺血-再灌注损伤可能是导致肾下AAA术后全身炎症反应的始动因素。

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综述:肾下腹主动脉瘤外科重建术与全身炎症反应综合征

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