肝素抑制p38MAPK和NF-κB活化治疗ALI/ARDS的实验研究

摘要

本文对肝素抑制p38MAPK和NF-κB活化治疗ALI/ARDS进行了实验研究。结果表明： 1.静脉注射内毒素后，动物出现低氧血症，肺脏病理改变符合急性肺损伤表现并可见血栓形成，肝素治疗可能对ALI/ARDS有一定的保护作用，表现在改善低氧血症、减轻肺水肿、抑制血栓的形成和减轻炎症反应； 2.ALI/ARDS时TNF-α及sICAM-1表达增加，其水平高低与病情的轻重相一致； 3.ALI/ARDS时p38 MAPK和NF-κB明显激活，并且与TNF-α及sICAM-1表达相关联； 4．ALI/ARDS时肝素的作用机制为：①抑制p38 MAPK和NF-κB的活化进而抑制TNF-α及sICAM-1的过度表达。②通过抑制TNF-α及sICAM-1的过度表达使肺炎性反应和肺水肿减轻，肺组织病理结构改善；③通过抗凝作用打断炎症反应和凝血之间的极联效应，间接发挥抗炎作用；④通过减轻肺炎性反应和肺水肿，改善肺组织病理结构，最终使ALI/ARDS动物模型的氧和得到改善。

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参考文献

致 谢

综述一：ALI/ARDS血凝状态异常及抗凝治疗进展

综述二：P38 MARK与危重病