米非司酮对子宫内膜异位症大鼠细胞因子表达的影响

摘要

[研究目的]研究米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位灶及血清中粘附(分化抗原44，变异体6 CD44v6、细胞间粘附分子-1 ICAM-1)、侵袭(基质金属蛋白酶-2 MMP-2/金属蛋白酶组织抑制剂-1 TIMP-1)、血管生成(血管内皮生长因子VEGF/内皮抑制素ENS、肿瘤坏死因子-α TNF-α)相关因子的影响，探讨米非司酮治疗子宫内膜异位症的机制。 [研究方法]按照诱发性子宫内膜异位症动物模型的建模方法建立子宫内膜异位症大鼠模型，雌性SD大鼠，体重250～300g，造模前1d肌注苯甲酸雌二醇0.1ml/kg使动物统一处于动情期。切除一侧子宫，取自体子宫内膜缝合于两侧腹膜。造膜成功后，给予米非司酮灌胃3周。取异位灶组织及血清行相关细胞因子与未使用药物的对照组比较，评价异位灶内及对应血清指标的变化。统计学方法：免疫组化结果采取秩和检验，Real-time PCR结果及血清结果采取两组对照的t检验。 [结果]免疫组化检测异位灶蛋白表达：实验组(使用米非司酮)MMP-2表达弱于对照组明显，差异有统计学意义P＜0.05；TIMP-1表达无显著性差异。实验组VEGF表达弱于对照组，TNF-α表达弱于对照组，差异均有统计学意义P＜0.05。ENS表达与对照组无差异。Real-time PCR检测异位灶mRNA表达：粘附指标：实验组中CD44v6、ICAM-1含量均减少，差异有统计学意义P＜0.05。侵袭指标：实验组中MMP-2、TIMP-1含量均减少，有统计学差异P＜0.05。MMP-2/TIMP-1变化无显著差异。血管生成指标：实验组中VEGF、TNF-α含量减少，有统计学意义P＜0.05。ENS/ES含量无显著差异。ELISA检测血清蛋白含量：粘附指标：实验组CD44水平低于对照组，有统计学意义P＜0.05，粘附能力下降。实验组与对照组ICAM-1血清含量无显著性差异。侵袭指标：血清中MMP-2、TIMP-1及MMP-2/TIMP-1，实验组与对照组无显著性差异。血管生成指标：血清中ENS含量，实验组低于对照组，差异有统计学意义P＜0.05。 [结论]米非司酮可以减少子宫内膜异位症大鼠模型异位灶内粘附分子CD44v6、侵袭因子MMP-2，促血管生成因子VEGF、TNF-α的表达，降低异位灶的粘附、侵袭、血管生成的能力。

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综述米非司酮治疗子宫内膜异位症研究进展

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