内吗啡肽在炎性痛动物脊髓内镇痛作用的行为学观察

摘要

本研究采用行为药理学方法观察了EMs在完全弗氏佐剂(CFA)所诱发的组织炎性病理性痛产生过程中可能的作用机制。实验结论显示：EM-2在脊髓背角内参与了对外周炎性痛诱发的原发性机械性异常痛觉的抑制效应。脊髓背角内的NK1受体参与介导了外周炎性痛诱发的原发性机械性异常痛觉的信息传递。在炎性痛诱发的伤害性信息传递中EM-2通过与MOR结合对SP-NK1受体途径具有抑制性作用，这种效应主要是通过EM-2作用于突触前的MOR从而抑制SP释放来实现的。脊髓节段内源性抗伤害性系统可以抑制外周炎性痛诱致的镜像痛。

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文献回顾内吗啡肽镇痛作用的研究进展

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