氯胺酮抑制内毒素小鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的实验研究

摘要

本文观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活化及TNF-α释放的影响，进一步探讨氯胺酮对ALI/ARDS的应用前景。在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入LPS10μg/ml而得到内毒素肺损伤细胞模型。实验分为LPS刺激组(加LPS10μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮10μM)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮100μM)氯胺酮干预组3(同时加入LPS10μg/ml和氯胺酮1000μM)四组。分别于刺激后(0.5，1，4，6小时)留取细胞及细胞培养上清，用免疫组化染色图像分析法和ELISA法分别检测细胞核中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量。 研究结论：PAM受到LPS刺激后，NF-κB活性的变化与TNF-α基本一致，说明NF-κB的活化可能是PAM大量释放TNF-α等一系列炎症介质引发ALI的关键环节；氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制，使TNF-α释放减少，可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生，可能有一定的肺保护作用。

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摘要

英文谪要

前言

第一章材料与方法

第二章结果

第三章讨论

第四章结论

参考文献

附图

综述内毒素急性肺损伤的发生机制

个人简历

致谢