轻微肝性脑病大鼠海马内Glu、GluR1、GABA及GABAR表达的实验研究

摘要

本文建立了轻微肝性脑病(MHE)的动物模型；观察了MHE模型组及对照组海马谷氨酸(Glu)、谷氨酸受体GluR1、r-氨基丁酸(GABA)及其受体GABARA的表达；探讨了Glu、GluR1、GABA及GABARA在MHE发病机制中的作用。研究结论：初步建立了MHE较为理想的动物模型；实验性肝硬化大鼠第九周后MHE的发生率为70.0﹪，是慢性肝病中一种发生率很高的并发症，脑诱发电位和水迷宫测试联合检测更易检出；血氨增高是MHE发病机制之一；血内毒素升高参与了MHE的发生；MHE大鼠海马内兴奋性神经递质Glu减少，抑制性神经递质GABA增多，兴奋性和抑制性神经递质不平衡是MHE发病机制之一；MHE模型组大鼠海马内GluR1表达减少，GABARA表达增多，可能是MHE学习记忆、空间认知力障碍的机制之一；MHE是一种可逆的大脑和神经系统功能障碍。

目录

文摘

英文文摘

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前言

第一部分 MHE大鼠模型的建立

方法与步骤

结果

讨论

第二部分 MHE发病机制的研究

方法与步骤

结果

讨论

结论

附图

参考文献

综述 轻微肝性脑病的研究现状

参考文献

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致谢