豚鼠肺气肿模型自身抗体主弹性蛋白诱导肺气肿形成的研究

摘要

目的:探讨自体免疫反应可能参与熏烟引起的肺气肿形成,弹性蛋白片段为自身抗原成分之一；探讨人弹性蛋白主动免疫豚鼠能否引起肺气肿改变。
　　 方法:健康成年豚鼠随机分为三组,每组10只,分别不予干预(对照组)、香烟烟雾熏染(熏烟组)、人弹性蛋白与佐剂的混悬液皮下注射(免疫组),共饲养12周。各组动物肺脏切片行HE染色,观察肺脏组织形态,测量肺泡半径。免疫组织化学染色方法检测肺内IgG抗体的沉积,ELISA法测定血清中抗弹性蛋白抗体水平(OD值间接反应抗体水平)。数据行统计学分析。
　　 结果:1.病理形态观察显示,熏烟组和免疫组豚鼠肺脏均出现肺泡结构破坏,肺泡腔扩大,形成肺气肿的病理改变；熏烟组和免疫组的肺泡半径均较对照组增大(P<0.001及P<0.001),且熏烟组肺泡半径大于免疫组(P<0.01);
　　 2.熏烟组和免疫组豚鼠肺内检测到IgG抗体沉积,阳性率分别为7／10和5／8,且熏烟组肺组织染色强于免疫组(P<0.01)；
　　 3.三组动物血清均检测到抗弹性蛋白抗体,熏烟组和免疫组豚鼠血清中抗弹性蛋白抗体水平(OD值)较对照组增高(P<0.05及P<0.05),但前两组间抗体水平无显著性差异(P>0.05)。
　　 结论:1.熏烟豚鼠体内存在肺组织亲和性的自身抗体,自体免疫反应可能参与熏烟诱导的豚鼠肺气肿形成,弹性蛋白片段可能为自身抗原成分之一;
　　 2.人弹性蛋白主动免疫豚鼠可以诱导其产生抗弹性蛋白特异性免疫反应,生成抗弹性蛋白抗体,并造成肺组织结构的破坏和肺气肿形成。