肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

摘要

目的:探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(angiotesinⅡ，AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制。
　　 方法:采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。细胞随机分为6组:即空白对照组（予常规培养基），钙化组（予钙化培养基），钙化+ AngⅡ受体阻断剂组（予钙化培养基，再予Losartan10-6mol/L和PD123，31910-5mol/L分别阻断AngⅡ受体AT1、AT2)，钙化+肾素(10-10、10-9、10-8mmol/L)组（于钙化培养基中，先加入Losartan10-6mol/L和PD123,31910-5mol/L，再分别予10-10、10-9、10-8mmol/L肾素）。用Von Kossa染色鉴定钙化细胞，测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度。用RT-PCR检测成骨细胞标志物核结合因子1(Cbfα1)及转化生长因子β1(TGFβ1) mRNA表达，用Western blotting法测定各组细胞Cbfα1蛋白含量。
　　 结果:与空白对照组相比，钙化组钙含量、ALP活性显著增加，Cbfα1、TGFβ1mRNA表达和Cbfα1蛋白表达明显增加（P＜0.01）。与钙化组相比，钙化+AngⅡ受体阻断剂组对钙化影响无统计学差异。与钙化+AngⅡ受体阻断剂组相比，钙化+肾素（10-10、10-9、10-8mmol/L）组呈肾素剂量依赖地进一步促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性，以及Cbfα1、TGFβ1mRNA表达和Cbfα1蛋白表达（P＜0.05）。
　　 结论:肾素可通过非血管紧张素Ⅱ途径作用促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化，其作用可能与TGFβ1，Cbfα1表达上调有关。

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