高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达及神经生长因子干预研究

摘要

目的：
　　观察各组脑组织病理变化情况，测定各组，各时间点Bcl-2、Bax表达水平及凋亡率的动态变化，初步探讨NGF的干预对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响作用。
　　方法：
　　选择7日龄SD新生大鼠，共90只，用随机法，分为三组：对照组（n=30），高胆红素血症模型组（n=30），神经生长因子干预组（n=30），各组再次根据动物处死时间不相同，又分为6h，12h，24h，48h和72h5个亚组，每个亚组6只。各组于不同时间点，杀鼠，取出新鲜脑组织，备用。用HE染色法观察分析各组脑组织病理改变趋势，原位缺口末端标记法测定神经细胞凋亡率变化趋势，免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax表达水平。
　　结果：
　　①与对照组相比，高胆组海马区，可见神经细胞凋亡增加（F值=278.862，P=0.000﹤0.05），Bcl-2表达轻度升高（F值=203.556，P=0.000﹤0.05），Bax表达明显升高（F值=139.163，P=0.000﹤0.05），差异有统计学意义（P﹤0.05）；②与高胆组比较，NGF干预组Bcl-2表达明显升高（F值=44.448，P=0.000﹤0.05），Bax蛋白表达明显降低（F值=12.574，P=0.001﹤0.05），海马区神经细胞凋亡减少（F值=30.289，P=0.000﹤0.05），但Bax表达和凋亡率仍高于对照组（P﹤0.05）。
　　结论：
　　①Bcl-2和Bax可能涉及了高胆新生大鼠神经细胞凋亡的发生发展；②NGF可能使得Bcl-2表达上调，并下调Bax表达，减弱神经细胞凋亡，从而有效保护脑功能。