NOGO-A在创伤性脑损伤后大鼠脑组织含量表达及干预实验研究

摘要

目的：
　　1.研究：①创伤性脑损伤（TBI）后大鼠脑组织细胞超微结构的变化；②TBI后阻断RHOA/ROCK信号传导通道后大鼠脑组织细胞超微结构的变化，即通过观察损伤神经细胞的细胞核，线粒体等结构的变化情况来探讨创伤性脑损伤后后大鼠脑组织的炎症反应以及该炎症反应与RHOA/ROCK信号传导通道的联系。
　　2.通过对比研究：①NOGO-A分子在正常大鼠脑内含量与 TBI后大鼠脑组织内NOGO-A分子的含量；②TBI后大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量与创伤性脑损伤后阻断RHOA/ROCK信号传导通道后大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量，探讨①TBI后大鼠脑内 NOGO-A分子含量的改变；②RHOA/ROCK信号传导通道对创伤性脑损伤后大鼠脑内NOGO-A蛋白含量的影响；③RHOA/ROCK信号传导通道与 NOGO-A蛋白在创伤性脑损伤后大鼠中枢神经系统中神经再生的作用机制。
　　方法：
　　1.①选用健康 SD大鼠，采用击锤、撞杆自由落体原理致伤,制作中度 TBI大鼠模型；②给予部分中度创伤性脑损伤模型大鼠静脉注射盐酸法舒地尔注射液，制作干预组创伤性脑损伤模型。在TBI后24小时处死各组(包括对照组组，中度创伤组，干预组)大鼠，采用电子显微镜观察各组损伤区脑组织细胞超微结构的改变，采用免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织中 NOGO-A蛋白的含量，并测定NOGO-A蛋白的灰度值。
　　2.统计学数据处理采用SPSS19.0软件处理。组间比较采用单因素方差分析。
　　结果：
　　1.电子显微镜显示
　　①对照组与创伤组：创伤组在TBI后24h大鼠脑组织损伤区内出现细胞核变形严重，皱缩、不规则；核仁分散；染色质增多；线粒体散乱分布，明显水肿，嵴消失；神经细胞水肿严重；
　　②对照组与干预组：干预组在TBI后24h大鼠脑组织损伤区内出现细胞核形状不规则，核仁明显；染色质未见增多；线粒体排列散乱，线粒体出现水肿，可见线粒体嵴；组织水肿。程度较创伤组轻；
　　③创伤组与干预组：TBI后24h大鼠脑组织损伤区内细胞核、线粒体损害及细胞水肿程度，创伤组较干预组严重。
　　2.免疫组化技术显示
　　①对照、创伤及干预组：创伤性脑损伤后24h大鼠脑组织内 NOGO-A蛋白的含量三组中任意二组均有差异，有统计学意义；
　　②TBI后24h大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量：创伤组居首，干预组居中，对照组居尾。
　　结论：TBI后24h大鼠脑内损伤区出现细胞核、线粒体损害及细胞水肿；NOGO-A含量增加。RHO/ROCK信号通路被阻断后能够改善TBI大鼠脑组织损伤区细胞超微结构损害以及减少NOGO-A的含量。

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常用英文缩写词中引文对照表

前言

1 材料与方法

1.1实验动物及分组

1.2实验器材

1.3实验试剂

1.4实验方法

2 结 果

2.1 透射电镜观察大鼠皮层

2.2 大鼠脑内NOGO-A的含量变化

3 讨 论

3.1 阻断RHOA通路大鼠脑内超微结构变化

3.2 TBI后大鼠脑内NOGO-A含量的变化

3.3 RHOA/ROCK信号通路与NOGO-A蛋白的关系

3.4 对神经干细胞移植的影响

4 结 论

参考文献

综述:TBI后大鼠脑内RHOA/ROCK通路与NOGO-A蛋白含量的变化

致谢

在学期间承担/参与的科研课题与研究成果

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