首页> 中文学位 >镉对背角无齿蚌外套膜、鳃和肝脏的氧化损伤研究
【6h】

镉对背角无齿蚌外套膜、鳃和肝脏的氧化损伤研究

代理获取

目录

封面

目录

中文摘要

英文摘要

第一章 综 述

1镉的危害及其致毒机制

2生物体抗氧化系统研究近况

3背角无齿蚌分类地位及研究意义

4本论文的立项依据和研究内容

第二章 镉对背角无齿蚌主要组织活性氧自由基的影响

1材料与方法

2 结 果

3讨 论

4结 论

第三章 镉对背角无齿蚌主要组织谷胱甘肽含量的影响

1 材料与方法

2 结 果

3 讨 论

4结 论

第四章 镉对背角无齿蚌主要组织谷胱甘肽系统酶及总抗氧化能力的影响

1 材料与方法

2 结 果

3 讨 论

4.结 论

参考文献

攻读学位期间取得的研究成果

致谢

个人简况及联系方式

声明

展开▼

摘要

为了进一步探明镉对背角无齿蚌(Anodonta woodiana woodiana)外套膜、鳃和肝脏的氧化损伤作用,本学位论文根据背角无齿蚌96h镉的半致死浓度,设置了5个染毒组(4.22,8.43,16.86,33.72,67.45 mg·L-1)和1个对照组,分别处理24、48、72和96h,测定外套膜、鳃和肝脏过氧化氢含量( Hydrogen peroxide, H2O2)、抗超氧阴离子能力(Superoxide anion, O2·-)及抑制羟自由基能力(Hydroxyl radical,·OH);还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione, GSH)、氧化型谷胱甘肽( Oxidized glutathione, GSSG)含量和GSH/GSSG比值;谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase, GST)、谷胱甘肽还原酶(Glutathione reductase, GR)的活性和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity, T-AOC)。结果显示:
  1.与对照组相比,外套膜、鳃和肝脏中H2O2含量整体表现为显著与极显著性升高(P<0.05, P<0.01);随着镉浓度的升高和时间的延长,外套膜和肝脏抑制·OH能力无明显变化,鳃抑制·OH能力出现显著或极显著性降低(P<0.05, P<0.01);与对照组相比,三种组织抗O2·-能力呈显著或极显著性(P<0.05, P<0.01)降低趋势。
  2.与对照组相比,除了48h、4.22 mg·L-1镉处理组鳃中GSSG含量出现显著性升高(P<0.05)之外,外套膜与鳃中GSH和GSSG含量均表现为显著或极显著性降低(P<0.05, P<0.01);在24h时,外套膜中GSH/GSSG比值无明显变化(P>0.05),在48、72和96h时,GSH/GSSG比值在低浓度呈降低趋势,高浓度呈升高趋势;随着处理时间的延长,鳃中GSH/GSSG比值在低浓度(4.22、8.43 mg·L-1)处理组先降后升,在高浓度(33.72、67.45 mg·L-1)处理组则逐渐下降,且与对照组相比差异显著(P<0.05);肝脏中GSH含量和GSH/GSSG比值呈显著或极显著性降低(P<0.05, P<0.01),GSSG含量与对照相比无显著性差异。3.在24h,鳃中GST活性呈梯度型降低(P<0.01);在48、72和96h,GST活性整体呈升高趋势,且在低浓度组升高、高浓度组降低,呈现显著性或极显著性差异(P<0.05, P<0.01);鳃中GR活性在48h、8.43 mg·L-1,72h、67.45 mg·L-1和96h、4.22 mg·L-1出现显著性升高;肝脏中GST活性整体呈升高趋势且有极显著性差异(P<0.01);在24h、4.22 mg·L-1处理组GST活性达到最高,随着镉浓度的升高,肝脏中GST活性逐渐降低;肝脏中GR活性整体呈升高趋势且有显著性或极显著性差异(P<0.05,P<0.01);随Cd2+浓度升高及暴露时间延长,外套膜T-AOC表现出低浓度升高,高浓度回落且维持稳定;鳃T-AOC主要显现为“被激活”;消化腺T-AOC在短时间内直线上升,表现出明显的时间-剂量-效应关系,之后随时间延长,T-AOC先升后降,与对照相比呈显著与极显著性差异。由以上结果得出如下结论:
  (1)过氧化氢含量、抑制超氧阴离子能力可以较灵敏地反映镉对背角无齿蚌的氧化损伤作用;鳃组织抑制羟自由基能力降低,与鳃组织承担蚌体的呼吸作用相关;肝脏作为解毒器官,对镉造成的氧化损伤有一定的抵御作用。
  (2)GSH含量的变化对镉引起的损伤反应灵敏且发挥了重要作用;GSH含量、肝脏分别可以作为环境监测的生化指标与靶器官。
  (3)GST解毒酶对镉的毒性反应灵敏,且肝脏较鳃的反应迅速;三种组织的总抗氧化能力强度依次是:肝脏>外套膜>鳃。
  本学位论文的研究为进一步探明镉胁迫双壳贝类氧化损伤机制提供了理论依据,同时为水体镉污染的生物监测提供了基础数据和技术支持。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号