力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨

摘要

研究目的:运动是一种特殊的生理、病理过程，也是一种应激源。适度运动有利于促进人体健康和提高运动成绩，当运动强度或持续时间超过了心肌的承受和防御能力，则会导致运动性心肌损伤的发生。本实验采用Wistar大鼠进行一周的力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤模型，观察运动后即刻、3h、6h、24h、48h和96h六个不同时相血清 NO、SOD、MDA含量的动态变化，来探讨氧自由基在力竭性运动诱发心肌损伤中的作用，为运动员以及大众健身提供理论依据。
　　方法:将87只大鼠随机分为安静对照组(15只)、力竭性运动组(72只)。运动组又根据恢复时间不同分为运动后即刻组、3小时组、6小时组、24小时组、48小时组和96小时组，每组12只。安静对照组大鼠不进行任何运动；力竭性运动组每天游泳运动至力竭状态，连续1周。依据经典的Thomas的方法建立运动性心肌损伤实验动物模型。采用高60cm，直径55cm的塑料圆桶作为大鼠游泳槽，水深50cm，水温(33±2)℃。动物购买后适应性饲养1周。正式实验前二天各进行一次适应性游泳运动，每次10分钟。大鼠尾部负体质量2％的负荷，每天游泳运动至力竭状态(实验过程中，一次力竭性游泳时间不少于3小时)，连续1周。力竭标准采用“经过10s后动物仍不能返回水面为标准”，同时观察动物身体状况，当动物运动极度不协调时立即将其从水中捞出，用热风机将皮毛吹干，防止动物生病。运动后分别检测指标。
　　结果:①1周力竭性运动后不同时相血清 NO水平皆升高，运动后即刻血清 NO明显升高，随后逐渐增加，3h达到高峰，随后逐渐降低，24h降至低谷，48小时再次达到高峰，96小时再次下降，呈现2个周期性变化。②1周力竭性运动后不同时相血清总 SOD含量无明显变化；与运动前相比，运动后不同时相 CuZn-SOD皆明显降低；Mn-SOD皆明显升高。③1周力竭性运动后即刻血清中MDA含量升高，但与运动前相比并无显著性差异，然后逐渐降低，24h达低谷，与运动前有显著性差异，随后又逐渐增加，但并无显著性差异。
　　结论:一周力竭性运动后即刻至96h，大鼠心电图 ST-T呈现2个周期性改变(先抬高后降低，再抬高再降低)，表明心肌组织存在即刻性损伤和延迟性损伤。同时 NO呈现2个周期性变化与大鼠心肌即刻损伤、延迟性损伤相关性比较大，而 SOD则无明显变化，MDA也有类似变化，但是不是十分显著，也说明与心肌损伤有一定的相关性。

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中文摘要

英文摘要

1 前言

1.1 研究目的及意义

1.2 文献综述

2 材料与方法

2.1 实验材料

2.2 实验方法

3 结果

3.1 一般状况的观察

3.2 力竭性游泳运动后心肌形态及功能的动态变化

4 讨论

4.1 力竭性游泳运动所致心肌损伤的动态变化

4.2 力竭性游泳运动所致心肌损伤的机制探讨

5 结论

参考文献

附录：实验动物模型图片

攻读学位期间发表的学术论文

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