间质成纤维细胞在乳腺癌血管生成中的作用

摘要

第一部分:α-SMA、CD34在乳腺良恶性病变间质成纤维细胞的表达及意义.对比乳腺良恶性病变间质成纤维细胞α-SMA和CD34的表达情况;分析浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA表达与临床病理学指标的关系;分析浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA表达与肿瘤细胞增殖状态和肿瘤微血管生成水平的关系.结论:乳腺良恶性病变间质成纤维细胞的生物学特性存在明显差异,乳腺癌间质出现肌成纤维细胞,缺乏CD34+成纤维细胞,可以籍此特点与良性病变区分.组织学分化程度差,转移能力强的浸润性导管癌,间质肌成纤维细胞出现的几率更大,间质肌成纤维细胞的出现能在一定程度上反映肿瘤的分化和转移能力.浸润性乳腺癌间质的肌成纤维细胞可能参与了肿瘤新生血管的生成过程,进而促进乳腺癌的浸润与转移;而其促增殖作用可能不是主要的.第二部分:乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7对人胚肺成纤维细胞血管生长刺激因子VEGF、bFGF表达的影响.目的:对比浸润转移能力强的乳腺癌细胞株MDA-MB-231和浸润转移能力弱的乳腺癌细胞株MCF-7血管生长刺激因子VEGF、bFGF表达的差异;然后观察MDA-MB-231和MCF-7细胞对生物学特性类似于癌间质肌成纤维细胞的人胚肺成纤维细胞VEGF、bFGF表达的影响.结论:浸润转移能力强的MDA-MB-231细胞血管生长刺激因子表达水平高于浸润转移能力弱的MCF-7细胞,这可能是两种乳腺癌细胞恶性程度差异的分子机制之一.不同恶性程度的乳腺癌细胞和间质成纤维细胞作用的机制不同,间质成纤维细胞来源的血管生长刺激因子VEGF、bFGF可能参与了低度恶性乳腺癌的血管生成过程.第三部分:乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7和人胚肺成纤维细胞共培养对MMP-2、MMP-9表达的影响.目的:对比MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞MMP-2、MMP-9表达的差异;观察MDA-MB-231、MCF-7细胞与人胚肺成纤维细胞相互作用对肿瘤微环境中MMP-2、MMP-9表达的影响.结论:恶性程度高的MDA-MB-231细胞MMPs表达水平高于恶性程度低的MCF-7细胞,这可能是MDA-MB-231细胞血管生成能力和浸润转移能力强于MCF-7细胞的分子基础之一.间质成纤维细胞也是肿瘤组织中某些血管生成因子的主要来源.不同恶性程度的乳腺癌细胞和间质成纤维细胞作用的机制不同,间质成纤维细胞通过与癌细胞相互作用提高肿瘤微环境中MMPs的表达和活性,促进较高恶性程度乳腺癌的血管生成.

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符号说明

论文1 α-SMA、CD34在乳腺良恶性病变间质成纤维细胞的表达及意义

1.前言

2.材料与方法

3.结果

4.讨论

论文2乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7对人胚肺成纤维细胞血管生长刺激因子VEGF、bFGF表达的影响

1.前言

2.材料和方法

3.结果

4.讨论

论文3乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7和人胚肺成纤维细胞共培养对MMP-2、MMP-9表达的影响

1.前言

2.材料和方法

3.结果

4.讨论

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