缺血心肌血流跨壁梯度与组织应变的定量研究

摘要

近年来的研究证实,冠状动脉狭窄引起的病理生理变化为—链式反应过程:冠状动脉狭窄→心肌血流再分布(心内膜下心肌血流量降低)→心肌代谢障碍(乳酸堆积)→左室舒张功能异常→左室收缩功能异常→心电图ST段压低→心绞痛症状。因此,心肌灌注异常的发生明显早于室壁运动异常、ST段压低和胸痛症状,准确评价微循环水平上的心肌灌注对于缺血性心脏病的早期诊断、危险分层、指导治疗以及评价疗效等方面具有重要的临床意义。收缩期室壁增厚率约67％来源于心内膜下层心肌的收缩,仅33％来源于心外膜下层心肌的收缩,与心外膜下层相比,心内膜下层心肌承受更高的室壁张力,需要更多的氧耗量。而且,作为冠状动脉的终末分支,心内膜下层小动脉比心外膜下层冠状动脉更易受到血管外室壁压力与升高的心室舒张末期压力的影响。因此,当心外膜下冠状动脉狭窄导致冠状动脉驱动压降低时,心内膜下层心肌血流量首先降低,心肌血流量在心内膜下层与心外膜下层呈现不均匀分布,出现跨壁梯度(transmuralgradient)。

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论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：摘要

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：英文摘要

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：符号说明

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：前言

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：1.材料与方法

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：2.结果

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：3.讨论

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：4.结论

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：附图表1

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：附图表2

论文Ⅰ.缺血心肌血流跨壁梯度的定量研究：参考文献

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：摘要

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：英文摘要

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：符号说明

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：前言

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：1.材料与方法

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：2.结果

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：3.讨论

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：4.结论

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：附图表1

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：附图表2

论文Ⅱ.缺血心肌组织应变与应变率的定量研究：参考文献

致谢

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