阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能和胰岛素抵抗研究

摘要

目的：通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObstructiveSleepApnea-HypopneaSyndrome，OSAHS)患者空腹血清胰岛素水平和肱动脉血流介导舒张功能(Flow-mediateddilation，FMD)进行检测，探讨OSAHS对血清胰岛素水平和动脉血管舒张功能的影响以及血管内皮功能和胰岛素抵抗之间的相互关系，研究OSAHS患者在内分泌系统、心血管系统病理生理学方面的变化及其发生机制。 方法：按照中华医学会耳鼻咽喉科学分会、中华耳鼻咽喉科学杂志编委会2002年杭州会议关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准，选择中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者组20例作为实验组，其呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex，AHI)均大于20/h，年龄19～61岁(45.15±11.86岁)，均为男性。另选择无睡眠打鼾及呼吸暂停病史者20例为对照组，年龄23～60岁(42.95±9.60岁)，亦均为男性。两组年龄差异无显著性。应用GEVIVID7彩色超声诊断仪分别测量肱动脉基础状态内径(d1)和反应性充血后内径(d2)，按照(d2-d1)/d1×100％的公式计算其血流介导舒张功能(FMD)。早晨采空腹静脉血，应用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖，应用放射免疫方法定量测定空腹血清胰岛素水平，采用稳态模型评估法(HomeostasisModelAssessment，HOMA)计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR=(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5。将实验组和对照组的肱动脉加压前后内径舒张比值及胰岛素抵抗指数进行比较，两组数据的统计学处理采用t检验；并对实验组的测量数据与有关睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。 结果：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肱动脉内径加压前后舒张比为5.9±1.46％，小于对照组10±1.96％，差异有显著性(P＜0.05)；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者组胰岛素抵抗指数HOMA-IR为1.2725±0.6760，大于对照组0.4696±0.3314，二者有显著性差异(P＜0.05)。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者组空腹血清胰岛素水平与AHI、氧减指数、BMI呈正相关(r分别为0.6257，0.5722，0.6887；P＜0.05)；与肱动脉加压前后内径变化率呈负相关(r为-0.4909，P＜0.05)；HOMA-IR与AHI、氧减指数、BMI均呈正相关(r分别为0.6066，0.5804，0.6215；P均＜0.05)，与肱动脉加压前后内径变化率呈负相关(r=-0.4448，p＜0.05)；肱动脉加压前后内径变化率与AHI呈负相关(r=-0.4742，p＜0.05)，其他指标之间，未显示出统计学意义上的相关性。 结论：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素生物活性效应降低，存在胰岛素抵抗；肱动脉血流介导舒张功能减退，提示有血管内皮功能损害。以上两项指标均与OSAHS的严重程度有关，随着病情加重，表现出胰岛素抵抗加重、糖代谢异常和血管内皮功能损害更加明显的趋势。血管内皮功能的损害与胰岛素抵抗之间亦存在相关性，二者相互作用。

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结果

讨论

结论

参考文献

睡眠呼吸暂停、肥胖和高血压

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