声明
摘要
符号说明
前言
材料与方法
1.材料
2.方法
结果
一、E2β和G1均可以升高H2O2损伤造成的细胞存活率下降,ER-α36参与了这一保护作用
二、E2β和G1均可以显著缓解H2O2损伤造成的细胞凋亡,ER-α36参与了这一保护作用
三、E2β通过ER-α36激活PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路发挥神经保护作用
四、GPR30没有参与ER-α36介导的PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路的快速激活过程
讨论
结论
参考文献
致谢
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