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咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其机制

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引言

第一章:材料和方法

1.1材料

1.1.1实验动物

1.1.2实验药物及试剂

1.1.3实验主要仪器

1.2方法

1.2.1动物粥样硬化模型的制作

1.2.2血脂检测

1.2.3病理形态学检查

1.2.4组织切片中CDK4和VCAM-1的免疫组化检测

1.2.5 组织切片P15mRNA的RT-PCR方法检测

1.2.6统计学处理

第二章结果

2.1血脂检查结果

2.2病理学改变

2.3免疫组化检测

2.4 RT-PCR检测

第三章讨论

结论

参考文献

综述 AngⅡ在动脉粥样硬化中的作用及ACEI和ARB抗动脉硬化作用机制

攻读学位期间的研究成果

致谢

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摘要

目的:研究咪达普利及缬沙坦对兔动脉中COK4、VCAM-1和p15 mRNA量的表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用及其机制。 方法:40只雄性纯种大白兔随机分为四组,即空白对照组(A组),高脂饮食组(B组),高脂饮食加咪达普利组(C组)和高脂饮食加缬沙坦组(D组)。喂养8周后经静脉注射空气处死兔子,测定各组血清中总胆固醇,采用免疫组化方法检测CDK4(周期蛋白依赖性激酶4)、VCAM-1(血管细胞黏附分子-1),并采用RT-PCR方法检测p15 mRNA量的表达。 结果:高脂组、咪达普利组、缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(q1=23.34,q2=23.06,q3=22.98,P<0.01)。高脂组、咪达普利组、缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性(q1=1.74,q2=0.81,P>0.05)。眯达普利组和缬沙坦组内膜增生较高脂组明显减轻(q1=65.60,q2=65.68,P<0.01)。结果显示COK4、VCAM-1在咪达普利组和缬沙坦组中表达较高脂组明显减少(qCDK41=16.11,qCDK42=17.9,qVCAM-11=4.42,qVCAM-12=5.93,P<0.01),p15 mRNA在药物干预组的表达较高脂组明显升高(q1=4.38,q2=5.78,P<0.01)。而各检测指标在咪达普利组与缬沙坦组中的表达无差别(P>0.05)。 结论:咪达普利、缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与减轻动脉粥样硬化过程中的炎性反应、抑制内膜平滑肌的增殖有关。

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