丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径和环氧化酶(COX)-2在大鼠诱导性颈肩痛中的作用

摘要

目的:对大鼠诱导颈部疼痛后，运用HRP逆行示踪探究颈源性眩晕和头痛的神经传导通路，并研究大鼠前庭神经核和三叉神经脊束核中P-p38MAPK和COX-2的表达，探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径和环氧合酶(COX)-2在颈源性眩晕和头痛中的作用。
　　 方法:选用24只成年健康雄性SD大鼠，分为p38MAPK特异性阻断剂(SB203580)组、COX-2抑制剂组、疼痛无抑制组、空白对照组。前二组为实验组，通过完全弗氏佐剂(CFA)诱导一侧颈部疼痛的模型，后一组为空白对照。四组大鼠分别不同处理后，注射辣根过氧化酶(HRP)作为示踪剂，存活48小时后灌流处死，取脑组织行冰冻切片，行TMB显色反应，光镜观察HRP标记细胞在前庭神经核和三叉神经核中的分布情况。同时应用免疫组织化学法检测前庭神经核和三叉神经脊束核中P-p38MAPK和COX-2的表达。
　　 结果:24只大鼠全部进入结果分析。全部实验组均可在颈痛侧前庭神经核和三叉神经核内见到深蓝色HRP标记细胞，对侧未发现标记细胞，而空白对照组偶见一两个标记细胞，组间有显著性差异。免疫组化法检测显示P-p38MAPK在COX-2抑制组和疼痛无抑制组均有高表达，而在SB203580组和空白对照组仅有少量表达，组间有显著性差异。COX-2在四个组均有表达，组间均无显著性差异。
　　 结论:颈脊神经分支与前庭神经核和三叉神经脊束核之间存在特殊的神经传导通路，当颈部诱导严重的疼痛刺激时，会激活该通路，从而导致神经核团功能受影响，进而引发眩晕和头痛。p38MAPK参与了痛觉信号转导，表明MAPK信号转导途径在颈源性眩晕和颈源性头痛的发病机制中发挥了重要的作用，而COX-2没有参与到颈源性眩晕和头痛的机制中。

目录

文摘

英文文摘

中英文缩略图

引言

第一部分 脑组织切片的制取

一、 材料

1. 实验动物

2. 主要实验试剂

3. 主要实验仪器

二、 方法

1. 大鼠分组进行不同处理

2. 对大鼠行灌流固定取脑组织

3. 脑组织行冰冻切片

第二部分 切片行TMB显色反应和免疫组化

一、 材料

1. 冰冻切片

2. 主要实验试制

3. 主要实验仪器

4. 大鼠脑立体定位图谱

二、 方法

1. 切片行TMB显色反应检测神经核标记细胞

2. 免疫组化检测磷酸化p38MAPK和COX-2在神经核的表达

三、 结果

1. TMB显色反应结果

2. 免疫组化结果

讨论

结论

参考文献

综述

攻读学位期间的研究成果

致谢