下丘脑外侧核和伏隔核Orexin神经元在大鼠果糖暴食中的作用及调控

摘要

目的：探讨在间断性摄食模型大鼠（Intermittent Access Mode,[IAM]），果糖是否可诱导IAM大鼠对果糖产生暴食行为，观察下丘脑外侧核（LHA）和伏隔核Orexin（ORX）神经元在大鼠果糖暴食行为中的作用，研究大鼠果糖暴食对伏隔核内多巴胺受体的表达。
　　方法：给予IAM大鼠4％、8%、12%的果糖溶液或生理盐水，观察和记录大鼠果糖摄入量和摄食行为；分析大鼠伏隔核壳（NAc shell）、伏隔核核（NAc core）和背侧纹状体（Dorsal striatum）内多巴胺受体（D1R、D2R）表达(Bmax)，及其受体亲和力(Kd)改变；分别观察长期和短期IAM大鼠室旁核（PVN）、杏仁核（CeA）、伏隔核（NAc）内C-Fos免疫反应神经元表达（Fos-IR）；长期IAM大鼠第22天给予大鼠OX1R拮抗剂SB334867，观察大鼠摄食量改变。
　　结果：给予长期IAM大鼠果糖，大鼠可呈现果糖暴食行为，但大鼠伏隔核壳、伏隔核核和背侧纹状体内多巴胺受体D1R和 D2R数目均未发生显著改变（P>0.05）。与对照组相比，果糖暴食组大鼠伏隔核c-Fos免疫反应神经元显著减少（P<0.05）。短期给予果糖的IAM大鼠，大鼠虽然呈现果糖暴食行为，但伏隔核内 Fos-IR无显著改变（P>0.05）。长期IAM大鼠第22天给予大鼠OX1R拮抗剂SB-334867，大鼠果糖暴食量和食物摄入量均显著减少（P<0.05）。
　　结论：IAM果糖实验可使大鼠产生了果糖暴食行为，但并没有改变相关摄食中枢多巴胺受体D1R、D2R的数目。长期IAM实验可改变大鼠摄食中枢相关神经元激活状态。长期IAM减少伏隔核Orexin神经元活性，增强外侧核Orexin神经元活性。OX1R拮抗剂SB-334867处理可以减少IAM果糖暴食大鼠果糖、食物的摄入。

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引言

第一章 材料与方法

1．1实验材料

1．2 实验方法

1.3 统计学分析

第二章 实验结果

2.1 IAM模型对大鼠果糖暴食行为、伏隔核和背侧纹状体DA D1R 和D2R表达的的影响

2.2 IAM大鼠果糖暴食对下丘脑Fos-IR及神经元激活状态的影响

2.3 OX1R拮抗剂SB-334867对长期IAM大鼠能量摄入的影响

第三章 讨 论

结论

参考文献

综述: 脑食欲素与肥胖

攻读学位期间研究成果

致谢

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