运动干预对2型糖尿病大鼠肝脏组织AKT-GSK3信号转导的影响

摘要

目的：
　　探讨2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的机制；阐明运动干预对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的影响及其作用的机制。
　　方法：
　　实验选用15月龄雄性SD大鼠，随机分为对照组（CON），糖尿病组（DC），糖尿病慢性运动组（DCE），糖尿病急性运动组（DAE）。CON组正常饮食，其它三组以高脂饲料喂养8周后，一次性腹腔注射小剂量STZ诱发2型糖尿病（T2M）造模成功后，对糖尿病慢性运动组（DCE）组施加为期8周的长期运动干预，而糖尿病急性运动组（DAE）进行一次性运动干预。运动干预结束后取材，定大鼠空腹血糖和胰岛素耐量（ITT）测试，分光光度法测大鼠肝脏组织中肝糖原的含量，western blot方法检测大鼠肝脏组织中AKT2,GSK3α和GSK3β的蛋白表达及磷酸化水平。
　　结果：
　　与CON组相比，DC组大鼠肝糖原含量显著下降，运动干预后DCE组大鼠肝糖原含量显著增加（p<0.05）；DC组大鼠GSK3α和GSK3β的蛋白表达显著升高（p<0.05）, P-GSK3α与P-GSK3β则明显下降（p<0.05）；DCE组GSK3α和GSK3β的蛋白表达与DC组相比显著下降（p<0.05）；P-GSK3α与P-GSK3β显著升高（p<0.05）；DC组大鼠肝脏中AKT2与P-AKT2蛋白表达较 CON组均呈下降趋势（p<0.05），而长期耐力运动干预后，DCE组大鼠的AKT2与P-AKT2蛋白表达升高（p<0.05）。
　　结论：
　　2型糖尿病中老龄鼠肝脏中糖原含量下降可能与AKT2—GSK3信号转导通路受损有关。.长期有氧耐力运动可以在一定程度上修复2型糖尿病中老龄大鼠肝脏 AKT2—GSK3信号转导通路损伤，提高肝脏中肝糖原的含量，缓解机体胰岛素抵抗，有效控制糖尿病的发展。急性运动对2型糖尿病中老龄大鼠肝脏修复AKT2—GSK3信号转导通路没有明显作用。
　　建议：
　　继续研究与肝糖异生相关的PEPCK和G6P，进一步从肝糖异生的角度补充GSK3调节肝糖原储存的机制。

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前言

1.1选题依据

1.2 研究创新

2 研究方法

2．1 实验动物及喂养条件

2．2 动物分组

2．3 检测方法

2．4 实验用试剂及仪器

2.5数据分析整理

3 研究结果

3. 1运动对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响

3. 2运动对2型糖尿病大鼠肝脏组织中肝糖原含量的影响

3．3 运动对2型糖尿病大鼠肝脏组织中AKT2，P-AKT2，GSK-3α， P-GSK-3α, GSK-3β和P-GSK-3β的蛋白表达的影响

4 分析与讨论

4.1运动对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响

4．2 运动对2型糖尿病大鼠肝脏组织肝糖原含量的影响

4.3 运动对T2M大鼠肝脏GSK3蛋白含量和磷酸化的影响

4.4运动对T2M大鼠肝脏AKT2蛋白含量和磷酸化的影响

5 结论

参考文献

致谢

作者简介

攻读学位期间的学术活动情况