锌-热休克蛋白诱导剂对鼠肝低温保存作用的实验研究

摘要

减轻移植物低温保存损伤是移植界的研究热点.以往的研究多是在保存液中加入有效药物成分,即给予外源性保护,而忽视了细胞内源性保护作用.细胞内源性保护作用是指细胞针对外来刺激而自发产生的主动性保护作用,有多种因素参与,热休克蛋白(HSP)的合成是其中重要的机制.HSP属于细胞应激蛋白,可由多种应激原诱导合成,具有明确的非特异性细胞保护作用.传统的热休克诱导方法,实施难度大,难以应用于临床.该实验利用低湿保存模型观察腹腔注射ZnSO4溶液诱导热休克蛋白合成的效果及对大鼠肝脏低温保存的作用,探讨其可行性,为改进肝脏保存方法提供理论依据.该实验采用你温保存模型,利用免疫印记、生化分析及光镜技术,观察肝脏组织中HSP含量、肝功能指标及组织形态学的变化,探讨了腹腔注射ZnSO<,4>诱导HSP合成的效果及对鼠肝低温保存的作用.结果表明锌可有效诱导HSP合成.Zn<'2+>5mg/kg和10mg/kg组的保存效果优于对照组,和热休克组相比无明显差异.Zn<'2+>15mg/kg组保存效果差.提示Zn<'2+>是HSP70的有效诱导剂,可保护移植物.Zn<'2+>诱导剂量为5mg/kg-10mg/kg,增至15mg/kg致肝脏损伤.结论 (1)Zn<'2+>是HSP70的有效诱导剂,可保护移植物,较传统的方法简易.(2)Zn<'2+>诱导剂量为5mg/kg-10mg/kg,增至15mg/kg致肝脏损伤,不宜作为预处理条件.

目录

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