甘利欣对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-18mRNA表达水平的影响

摘要

前言:为了进一步探讨ALI的发病机理及寻找有效的治疗方法,作者通过对骨折复合失血性休克手段建立ALI大鼠实验动物模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测了大鼠创伤性休克前后以及药物干预后肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,简称AM)来源的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,简称TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,简称IL-18)以及白细胞介素-10(interleukin-10,简称IL-10)转录水平的变化,以了解甘利欣对ALI的治疗作用及可能的作用机制.结论:1 创伤性休克致ALI早期,大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA表达显著升高,同时IL-10mRNA表达水平亦升高;2 甘利欣和地塞米松均可部分抑制大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-18mRNA的表达,同时使IL-10mRNA表达水平升高;3 甘利欣有可能成为ALI和ARDS患者的一种治疗方法之一.

目录

英文缩略语

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨论

结论

本研究新见解

参考文献

致谢

综 述 肺泡巨噬细胞在急性肺损伤发病过程中的作用

1肺泡巨噬细胞与急性肺损伤

2急性肺损伤药物治疗近况及可能作用机制

参考文献

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