mTOR/pS6激酶信号途径在CHL细胞蛋白质合成中及心肌细胞肥大中的作用研究

摘要

目的:该研究分别用rapamycin或LY294002预处理、PMA或胰岛素处理血清饥饿的中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinese hamster lung cells,CHL),检测p<'70>S6K和PKB 的活性变化及其表达,探讨PMA和胰岛素在蛋白质合成中的信号传递及其与PI3趴mTOR之间的关系,为进一步研究蛋白质合成、细胞生长、增殖等领域提供理论依据.结论:1.胰岛素和PMA 是通过mTOR 依赖性途径激活p<'70>S6K这也是胰岛素和PMA促进蛋白质合成的重要机制之一.2.胰岛素和PMA调控p<'70>S6K磷酸化、蛋白质合成的机制是不同的.胰岛素是通过PI3K、PKB促进p<'70>S6K的活化,而PMA活化p<'70>S6K不依赖于PI3K和PKB.3.自发性高血压大鼠左室心肌mTOR和p<'70>S6K的表达增加及p<'70>S6K的活性显著升高可能是介导高血压病发生心肌细胞肥大、心肌肥厚的主要机制之一.4.胎牛血清通过激活mTOR/p<'70>S6K激酶信号通路引起心肌细胞肥大.雷帕霉素通过抑制mTOR 激酶活性,抑制mToR/p<'70>S6K激酶信号通路的激活,几乎完全抑制胎牛血清刺激介导的心肌细胞肥大.

目录

一、中文摘要

二、英文摘要

三、英文缩略语

四、论文主体

第一部分胰岛素和佛波酯在蛋白质合成中经不同途径激活p70S6激酶

1.摘 要

2.前 言

3.实验材料与方法

4.实验结果(附表附图)

5.讨 论

6.结 论

7.参考文献

第二部分mTOR/p70S6激酶信号通路激活在自发性高血压大鼠心肌肥厚中作用的研究

1.摘 要

2.前 言

3.实验材料与方法

4.实验结果(附表附图)

5.讨 论

6.结 论

7.参考文献

第三部分mTOR/70S6激酶信号通路激活致大鼠心肌细胞肥大的研究

1.摘 要

2.前 言

3.实验材料与方法

4.实验结果(附表附图)

5.讨论

6.结 论

7.参考文献

五、本研究创新点

六、致 谢

七、综 述

八、个人简介

九、在学期间发表论文、获奖等题目