慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区Caspase-3和β-淀粉样蛋白的表达意义

摘要

该研究采用STZ诱导慢性糖尿病和线栓法建立了慢性糖尿病MCAO模型,用免疫组化方法和HE法观察海马神经元缺失、Caspase-3、Aβ在慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达,该研究想要进一步探讨Caspase-3和Aβ与慢性糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制的关系,为临床防治提供理论基础.结论:1.慢性糖尿病是脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元迟发性细胞死亡、变性的加重因素,也是缺血性脑梗死并发认知障碍提早出现、加重的重要危险因素.2.caspase-3介导的细胞凋亡机制是慢性糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.3.Aβ神经毒性作用是慢性糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.同时也为慢性糖尿病合并脑缺血提早出现认知障碍的机制增添新内容.

目录

英文缩写

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究新见解

参考文献

致 谢

综述 caspase-3、Aβ与慢性糖尿病脑缺血损伤

一、Caspase-3与慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤

二、Aβ与慢性糖尿病脑缺血损伤

三、Caspase-3与Aβ的关系

参考文献

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