D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对汞毒性影响的实验研究

摘要

目的汞是一种有毒的重金属,是重要的工业和环境污染物.肾脏是无机汞表达毒性的主要靶器官,汞离子与巯基存在强的亲和力,与肾组织中含巯基蛋白结合,是汞的肾损伤的主要病理基础.汞还能诱导自由基,氧化损伤组织细胞.二巯基丙磺酸钠(DMPS)是含巯基的金属络合剂,与汞的亲和力较大,能夺取已经与酶结合的汞,而恢复酶的活性.D-青霉胺(DPA)为青霉素的代谢产物,系含有巯基的氨基酸,对汞具有较强的络合作用.DMPS和DPA都能与汞形成不易离解的低毒性络合物由尿或粪排出.该研究目的首先在于观察不同剂量染汞对Wistar大鼠肝脏和肾脏的毒性作用,并确定汞产生毒性的作用剂量.同时在染汞过程中对已造成肝、肾损伤的大鼠进行干预,探讨DMPS和DPA对汞致肾毒性作用和氧化损伤作用的影响,为汞中毒的发病机理和防治提供依据.结论1.对大鼠进行染汞,主要对肾脏产生明显的毒作用,当汞剂量=<1.5mg/kg时,染毒剂量与肾损伤存在剂量效应关系.2.对大鼠进行染汞,主要对肾脏产生氧化损伤作用,但染汞剂量与肾脏的氧化损伤不存在剂量效应关系.汞可以诱导肾脏和肝脏的GSH含量和GSH-Px活性代偿性增高,但在肾脏比在肝脏变化明显.3.DMPS和DPA对汞肾毒性都有一定的拮抗作用,但DMPS比DPA效果明显.其机理是由于二者中巯基与汞结合,并夺取与酶结合的汞.4.DMPS能减轻汞在肾脏的氧化损伤程度,但对肝脏中的氧化损伤没有影响.DPA对汞在肾脏和肝脏中氧化损伤反应都没有影响.5.DMPS不能降低肾脏汞含量,而DPA降低肾脏汞含量,其机理可能是DPA与汞络合后减慢了向肾脏蓄积速度.

目录

英文缩略语

1.前 言

2.材料与方法

3.实验结果

4.讨论

5.结 论

本研究新见解

参考文献

致谢

综 述

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