白癜风的确切发病机制尚未明确。在最近的十年中，已经提出过度的活性氧代谢产物和/或有限的抗氧化物能触发黑素细胞破坏。氧化应激诱导的毒性自由基积累可能在白癜风的发生和发展中起到病理生理性作用。超氧化物歧化酶(SOD)是一种众所周知的保护细胞免受超氧自由基毒性作用的第一线抗氧化酶。丙二醛(MDA)是活性氧(ROS)诱导脂质过氧化的最终产物。SOD水平和白癜风或MDA水平和白癜风的相关性都有相互矛盾的报告。 目的:探讨超氧化物歧化酶和白癜风或丙二醛和白癜风的关系。 方法:在PubMed，中国知网(CNKI)，Web of Science，Cochrane library，ChineseBiology Medical Literature Database，万方医学网和维普数据库上检索2015年10月之前发表的相关英文及中文文献。搜索关键词是“超氧化物歧化酶”或者“SOD”或者“丙二醛”或者“MDA”和“白癜风”。根据一定的标准纳入和排除文章。两个作者独立的从符合标准的研究中提取数据。纳入的研究的质量由两名作者根据NOS量表独立评估。所有的统计分析用Stata11.0软件进行。提取的数据用来进行荟萃分析获得标准化均数差(SMD)和95％可信区间(CI)。应用Q检验和I2统计量进行异质性评价。如果I2值小于50％(p值大于0.10)，结果不存在异质性选用固定效应模型进行，否则选用随机效应模型。SMD的统计学意义是“Z”检验分析。根据白癜风的分期进行亚组分析来确定潜在的异质性的来源。为了评价单个研究对总体估计的影响，通过忽略各研究来进行敏感性分析，评价结果的质量和一致性。发表偏倚的影响则应用Egger线性回归检验进行。 结果:纳入22项研究共1958例研究对象。与对照组相比无论是稳定期还是进展期白癜风患者都有较高水平的SOD（稳定期:SMD=1.61，95％CI:0.66，2.56，P=0.001;进展期:SMD=2.56，95％CI:1.13，3.99，P=0.000）或者较高水平的MDA(稳定期:SMD=2.70，95％ CI:1.81，3.59，P=0.000;进展期:SMD=3.50，95％ CI:2.29，4.71，P=0.000)。单因素和多因素回归分析结果显示，在SOD中种族可能是异质性的主要来源。敏感性分析的结果显示，没有单个的研究显著影响总体的结果。Egger线性回归检验显示SOD没有发表偏倚(t=1.08，p=0.297)，而MDA存在发表偏倚(t=4.21，p=0.001)。 结论:荟萃分析显示高SOD水平或高MDA水平和白癜风有显著相关性。
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