海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成机制研究

摘要

行为学观察表明,特殊工艺处理后,SV腹腔及静脉注射的急性毒性显著降低,对马桑内酯和PTZ诱导的癫痫发作均有对抗作用.SDS聚丙烯凝胶电泳及凝胶过滤和离子交换层析结果显示,特殊工艺处理后的SV组分发生改变.其中SV1组分显著增加,而毒性成分明显减少.进一步证实,SV1对PTZ模型有抗癫痫发作作用.

目录

第一部分海马mu型阿片肽受体介导红藻氨酸诱导的大鼠癫痫发作敏感性形成

参考文献

第二部分MORs介导KA后癫痫发作敏感性形成机制研究

第一节NMDA受体在MORs介导癫痫发作敏感性形成中的表达变化和作用

参考文献

参考文献

第三节一氧化氮合酶在MORs介导癫痫发作敏感性形成中的变化和作用

参考文献

第四节微管蛋白在MORs介导癫痫发作敏感性中的变化和作用

参考文献

结论

附件

实验图片

第三部分特殊工艺处理后蝎毒抗急性癫痫发作作用的动物模型研究

参考文献

第四部分特殊工艺处理后SV的初步分离与纯化

参考文献

结论

致谢

文献综述癫瘸反复发作的阿片肽机制

参考文献

缩略语

博士期间已发表和待发表的论文