乏氧通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤细胞放射敏感性改变的初步研究

摘要

目的： 本研究旨在观察微环境乏氧(缺氧)是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤细胞放射敏感性的改变。 方法： 把SHG-44和U251脑胶质瘤细胞株分别置于有血清/无生长因子和无血清/有生长因子的培养基中培养，同时分别把这些细胞置于不同的氧环境中培养。随后，流式细胞仪检测CD133阳性细胞(CD133+)比例。应用克隆形成试验检测各组细胞的放射敏感性。 结果： (1) SHG-44和U251细胞株在富氧(20％O2)条件下，无血清/有生长因子的培养基和有血清/无生长因子的培养基的条件下相比CD133+细胞比例明显升高，而放射敏感性下降。 (2) SHG-44和U251细胞株在有血清/无生长因子的培养基中培养，且在乏氧(1％O2)12h，乏氧(1％O2)24h条件下检测的CD133+细胞比例和20％O2条件下相比明显升高，而放射敏感性下降。 (3)SHG-44和U251细胞株在无血清/有生长因子的培养基中培养，且在1％O212h，1％O224h条件下检测的CD133+细胞比例和20％O2条件下相比明显升高，而放射敏感性下降。 结论： (1) SHG44和U251脑胶质瘤细胞内干细胞比例增加引起脑胶质瘤细胞放射敏感性下降。 (2)无论在有血清/无生长因子培养基或者在无血清/有生长因子培养基条件下，微环境乏氧都能引起SHG-44和U251脑胶质瘤细胞内干细胞比例的升高，进而引起放射敏感性的下降，提示微环境乏氧可能通过干细胞途径引起脑胶质瘤细胞放射敏感性改变。其潜在的机制还需进一步的研究。

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引 言

材料和方法

结 果

讨论

结 论

参考文献

攻读学位期间公开发表的论文

附 录1

附 录2 乏氧诱导因子-1α在鼻咽癌中的表达及其临床意义

致谢